El monóxido de
carbono (CO) es el gas tóxico más común. Se caracteriza por ser menos densoque
el aire, incoloro, inodoro, sin sabor y no irritante de la vía aérea pues su
mecanismo de acción es asfixiante. Dadas sus características, su exposición
puede pasar completamente desapercibida.
El cuerpo humano
produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos
finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. Por ello es
normal que exista una saturación de COHb del 0-5% en un sujeto sano, y del
5-10% en fumadores. Las principales fuentes de producción de CO, en nuestro
medio, por orden de frecuencia son:
A.Combustión
incompleta (hay llama o calor pero quema mal o hay poca ventilación) de
calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad, hornillos, braseros,
barbacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbón, leña, etc.
B. Maquinaria de
combustión interna: motores de automóviles.
C. Humo de
incendio: causa frecuente de muerte por intoxicación.
D. Otros procesos
industriales.
E. Aerosoles
domésticos industriales, quitamanchas, disolventes de pinturas y barnices que contienen
diclorometano (sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida vía
cutánea se metaboliza de forma lenta hacia CO, por lo que la sintomatología de
intoxicación puede aparecer de forma tardía y, además los niveles de COHb se
mantienen durante más tiempo, ya que la vida media de CO producido en el
organismo es mayor que la del inhalado).
F. Tabaco: un
fumador de un paquete de cigarrillos diario alcanza unos niveles de COHb 5- 10%,
lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado
consumo de tabaco.
Además de ser un
gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, es una forma de intoxicación habitual
en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir el número de
intoxicaciones son el uso de otras energías. Se ha sustituido el gas ciudad con
un contenido de CO del 9% por el gas natural que carece de CO en su composición
pero su combustión incompleta es capaz de generarlo.
Las manifestaciones
clínicas y la gravedad de la intoxicación por CO depende de:
• Concentración de
CO inhalada así como tiempo de exposición.
• Patología de
base, sobre todo cardiopulmonar.
• Pertenencia a
grupos de riesgo: niños, ancianos, embarazadas.
• Grado de
actividad del paciente.
Aunque es
discutido, se acepta que la clínica se correlaciona con los niveles de COHb en
sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido
retirado del lugar de exposición o ha recibido oxigenoterapia a altas
concentraciones). Otros autores consideran que la gravedad de la intoxicación
parece estar más relacionada con la unión del CO con los citocromos, lo cual
explicaría los síntomas que presentan cuando los niveles de COHb se consideran no
tóxicos. Los principales síntomas de intoxicación se hacen más evidentes en los
órganos con mayor demanda de O2 (sistema nervioso central –SNC– y
cardiorrespiratorio).
En intoxicaciones
leves o moderadas los síntomas son muy inespecíficos y tan sólo la sospecha clínica
o el contexto en el que se encuentra el paciente (incendios, casas con estufas,
etc) nos van a hacer sospechar la intoxicación por CO. Con frecuencia esta
intoxicación se confunde con intoxicación aguda por etanol, delirium tremens,
ACVA, migraña, etc. El síntoma más frecuente es la cefalea. Los episodios de
infarto agudo de miocardio (IAM) y arritmias son debidos a la unión del CO a la
mioglobina.
• SNC: en
intoxicaciones leves nos encontramos fundamentalmente cefalea (por
vasodilatación refleja a la hipoxia tisular), siendo éste el síntoma más
frecuente, fotofobia, vértigo, náuseas, irritabilidad. En intoxicaciones más
graves aparecen alteraciones del nivel de consciencia, convulsiones
tonicoclónicas generalizadas, reflejos osteotendinosos aumentados, rigidez
muscular generalizada. La historia natural de las alteraciones neurológicas hace
que el paciente intoxicado sufra una disminución del nivel de consciencia si la
hipoxia es severa.
Si el paciente no
fallece, se recuperará sea tratado o no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras
un intervalo lúcido que oscila entre varios días o semanas (sobre todo 1-21
días). Es lo que se conoce como “Síndrome neuropsiquiátrico tardío o síndrome
diferido” (por oxidación del SNC) que se caracteriza por alteraciones
neurológicas, cognitivas y psiquiátricas como son irritabilidad, cambios de
comportamiento, incontinencia de esfínteres, alteraciones de la memoria, de la
marcha, afasia, alucinaciones, etc. No se han encontrado indicadores clínicos
sobre el riesgo de aparición del síndrome, por lo que se recomienda, tras la
recuperación del paciente y unas tres semanas después, realizar una exploración
neuropsiquiátrica, con el fin de detectar secuelas tardías.
• Cardiovascular:
los signos clínicos más frecuentes son hipotensión, taquicardia, depresión de
la función miocárdica. El CO produce un efecto tóxico directo sobre el
miocardio pudiendo producir arritmias cardiacas, que constituyen la causa más
frecuente de muerte precoz en esta intoxicación. Dado que el CO se une a la
mioglobina pueden aparecer episodios de isquemia miocárdica. En pacientes con
antecedentes de cardiopatía isquémica, la intoxicación leve puede provocar
angina y un cuadro agudo de isquemia miocárdica.
• Respiratorio: en
las intoxicaciones leves el examen físico pulmonar suele ser normal. Lo más
frecuente es encontrar taquipnea, respiración superficial y disnea. En casos
graves EAPNC, hemorragia pulmonar, etc.
• Renal: la lesión
más frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO por acción
directa sobre el riñón puede provocar necrosis tubular y fallo renal.
• Aparato
digestivo: náuseas, vómitos, diarrea.
• Otros síntomas:
el típico color “rojo cereza” a nivel mucocutáneo es muy poco frecuente y aparece
de forma tardía en aquellos pacientes con niveles de COHb superiores al 40%. Su
presencia es un signo de mal pronóstico. Hoy en día las alteraciones más
frecuentemente encontradas son la cianosis y las lesiones ampollosas, sobre
todo en las zonas de presión. Defectos visuales, ceguera, hemorragias
retinianas, hipoacusia, ataxia, nistagmus, acúfenos, etc.
• La intoxicación
en la edad pediátrica difiere clínicamente poco con respecto a la del adulto.
Los síntomas
gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) son más típicos a estas edades y
aparecen con niveles muy bajos de COHb (niveles con los que los adultos pueden
estar totalmente asintomáticos), por lo que el tratamiento debe iniciarse con
niveles muy bajos de COHb.
• En la mujer
embarazada la intoxicación supone una situación muy grave, sobre todo para el feto.
El CO en sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por un mecanismo de
difusión simple. La Hb fetal tiene aún mayor afinidad por el CO que la materna,
pudiendo alcanzar niveles mayores de COHb en el feto que en la madre. Por ello
el tratamiento debe ser más agresivo, precoz, y prolongado (incluso más allá de
la normalización de los niveles de COHb maternos).
Valoración
inicial y diagnóstica
El diagnóstico se
basa en la presencia de signos de hipoxia tisular y la determinación de COHb. Dado
lo inespecífico del cuadro clínico, hace falta tener un alto grado de sospecha
para poder diagnosticarlo.
1. Anamnesis:
• Debe sospecharse
intoxicación por CO en todo paciente víctima de un incendio, preguntando sobre
las características del incendio: material combustible, tiempo exposición, si
ha tenido lugar en un espacio abierto o cerrado, temperatura alcanzada,
proximidad a la fuente.
• Circunstancias de
inicio del cuadro clínico, ante la posibilidad de que el origen sea la inhalación
de humo de aparatos de combustión como calderas, estufas, braseros, vehículos mecánicos…
• Pérdida de
consciencia.
• Antecedentes
quirúrgicos y médicos de interés, alergias medicamentosas, tratamiento
habitual, consumo de drogas, tabaco.
2. Exploración
física:
• Signos vitales:
PA (hipotensión), FC (taquicardia), FR (taquipnea), Tª (hipertermia), Sat O2;
aspecto general: nivel de consciencia, actitud del paciente a su llegada a
urgencias (irritabilidad, labilidad emocional, agresividad, etc).
• Piel y mucosas:
palidez, cianosis, piel color “cereza”, pelos nasales chamuscados…
• Cabeza y cuello:
boca y faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas retinianas.
El color rojo
brillante es indicador de intoxicación por CO).
• Auscultación
cardiaca: tonos arrítmicos. Auscultación pulmonar: estertores, etc.
• Abdomen: hacer
tacto rectal (melenas).
• Extremidades.
• Exploración
neurológica.
3. Pruebas
complementarias:
• ECG:
monitorización continua. Lo más frecuente es la taquicardia sinusal y las
alteraciones del ST. La hipoxia puede precipitar isquemia y arritmias.
• Hemograma: puede
haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3.
• Bioquímica: la
amilasa y la creatinina pueden estar alteradas (poca utilidad clínica). El
aumento de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a
rabdomiolisis, ante su sospecha deben solicitarse CPK seriadas.
• Estudio de
coagulación: alteración de los parámetros si hay CID.
• Gasometría
arterial basal: PaO2 y PaCO2 normales o algo bajas.
Acidosis metabólica tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicación
y se debe al acúmulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión gap
elevado. Sat O2 disminuida. Niveles de COHb elevados. Una COHb alta
establece el diagnóstico, sin embargo una cifra normal no descarta una intoxicación.
Si el intervalo de tiempo entre la extracción de muestras y el momento de la
intoxicación es grande y aún más si se ha administrado O2 al 100%,
los niveles bajos de COHb subestiman la real gravedad de la intoxicación. Se
deben realizar analíticas seriadas de COHb cada 4H, o monitorizar con un
pulsicooxímetro. Existe una frecuente disparidad entre la clínica, pronóstico y
nivel de COHb. Es importante anotar el tiempo transcurrido desde el final de la
exposición a CO hasta que se obtiene la muestra. También se debe determinar la
COHb en las personas que hayan estado expuestas a la fuente de CO aunque no
presenten síntomas.
• Sistemático de
orina: proteinuria (mioglobinuria).
• Rx de tórax:
muchas veces es normal al principio. La aparición de edema prehiliar o
intraalveolar es signo de mal pronóstico.
• TAC craneal:
realizarlo en intoxicaciones graves y si hay alteraciones neurológicas. Puede encontrarse
edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden
aparecer lesiones hipodensas localizadas sobre todo en aquellas zonas de menor aporte
sanguíneo, como son hipocampo y globo pálido. Estos hallazgos se correlacionan más
con el grado de hipotensión que con el de hipoxemia. En enfermos en coma estos
hallazgos se asocian a un peor pronóstico.
Tratamiento
El tratamiento debe
ser lo más precoz posible, así como la determinación de COHb, por ello la
atención al paciente debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
• Lo primero es
apartar al intoxicado de la fuente de exposición y mantener libre la vía aérea para
asegurar una correcta ventilación. A continuación administrar oxígeno a la
mayor concentración posible. Si existe una insuficiencia respiratoria grave o
el nivel de consciencia es bajo habrá
que intubar al paciente. En caso de parada cardiorrespiratoria o de
politraumatismo iniciar protocolos de soporte vital avanzado.
• Canalización de 1
ó 2 vías venosas periféricas para soporte hemodinámico con fluidos y drogas
vasoactivas.
• El tratamiento
fundamental es el oxígeno a alta concentración (100%) con mascarilla de alto
flujo, con reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida media
de la COHb de 4-5 h a 90 minutos, y así conseguimos disminuir el número,
severidad y gravedad de las secuelas (por ello ante la sospecha de intoxicación
por CO no se debe retrasar el inicio del tratamiento con oxígeno). No
interrumpir la oxigenoterapia hasta que el paciente no tenga síntomas y las
cifras de COHb sean < 5%. Se repetirá la gasometría con niveles de COHb cada
4H hasta su normalización.
• Tratamiento de
otras complicaciones: rabdomiolisis, insuficiencia renal, edema agudo de pulmón,
convulsiones, edema cerebral, acidosis metabólica (responde a la corrección de
la hipoxia con el aporte de O2 y mejorando el estado hemodinámico).
• La terapia
hiperbárica está recomendada por el Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica
(CCCMH) y el European Commitee for Hyperbaric Medicine para el tratamiento de
las intoxicaciones graves por CO. La oxigenoterapia hiperbárica (utilización de
O2 a una presión superior a la atmosférica) se utiliza en casos muy
graves, no sólo para curar con mayor rapidez, sino también para prevenir
secuelas neurológicas tardías. Principalmente se derivan: las intoxicaciones
severas con COHb > 40%, pérdida de consciencia, cuando exista cardiopatía
isquémica, cuando se detecten arritmias, para disminuir la posibilidad de un
síndrome neurológico tardío y en las embarazadas con nivel de COHb > 15%.
En general sería
ideal utilizar estas cámaras para administrar oxígeno al 100% al menos 35-45
minutos (presión 2,5-3 ATM), pero el escaso número de las mismas hace que se
deriven pocos casos a ellas. Hay que tener en cuenta factores como la
proximidad de la cámara hiperbárica, que el traslado pueda hacerse en
condiciones de seguridad y con el enfermo estabilizado, y que no requiera
cuidados especializados que no se puedan administrar en la cámara. Hasta la
fecha no existen guías basadas en evidencia, siendo las indicaciones más
utilizadas las de Maryland Institute of Emergency Medical Services Systems. En
España hay cámaras instaladas en distintos centros médicos hospitalarios afiliados
al CCCMH con capacidad para tratar todo tipo de enfermos, incluidos los que se encuentran
en situación crítica. Teléfonos de
interés en www.CCCMH.com.
• Mantener al
paciente en reposo absoluto y en normotermia para reducir las necesidades de
oxígeno de los tejidos. Es conveniente realizar monitorización ECG continua
para la detección rápida de arritmias cardiacas.
• Realizar
tratamiento sintomático de:
– Acidosis, suele
responder al corregir la hipoxia. No se indica inicialmente el tratamiento de
la misma pues la acidosis provoca un desplazamiento de la curva de disociación
de la Hb hacia la derecha, contrarrestando la desviación a la izquierda que
provoca el CO.
Además, el
bicarbonato provocaría un desplazamiento mayor hacia la izquierda. Por esto la
acidosis sólo debe tratarse con el aporte de oxígeno y mejorando el estado
hemodinámico.
– Edema cerebral:
manitol al 20% (250ml para 60min) y elevar la cabecera de la cama,
estando el tratamiento con dexametasona todavía discutido.
– Crisis
convulsivas.
Criterios
de observación/ingreso hospitalario
• Pacientes con
intoxicación leve y que tras la administración de O2 al 100% estén
asintomáticos y con COHb < 5%, deberán estar en observación 6-8H, y después
ser dados de alta. No olvidar reexplorarlos nuevamente en 3 semanas para
detectar alteraciones neuropsiquiátricas tardías.
• Son criterios de
ingreso hospitalario:
– Alteraciones
neurológicas.
– Evidencia clínica
o electrocardiográfica de isquemia o arritmias.
– Acidosis
metabólica.
– Radiografía de
tórax anormal.
– Niveles de COHb
> 40%, ingreso en UCI.
– Niveles de COHb
> 25-39% según juicio clínico.
– Gestantes con
algún síntoma o con COHb > 10%.
– Intoxicación de
CO como intento de suicidio.
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