Tóxicos Inhalados IV: Intoxicación por Ácido Sulfhídrico

El ácido sulfhídrico (H₂S) es un gas de acción rápida, muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es maloliente con un característico olor a huevos podridos, que sólo es posible detectar a bajas concentraciones. Por encima de 50ppm en el aire respirado se produce una parálisis del nervio olfatorio que produce anosmia.

Las principales fuentes de exposición son a partir de la descomposición de la materia orgánica que contiene azufre. La intoxicación es siempre secundaria a la exposición laboral en la industria petroquímica durante el refinado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fábricas de viscosa y rayón, de papel, de pegamento, fertilizantes, en la producción de agua pesada para los reactores nucleares, en cloacas, fosas sépticas y pozos negros.

Clínica

Dadas las características del tóxico la clínica es doble, a bajas concentraciones en exposiciones prolongadas produce una acción local irritante, y a dosis elevadas efectos sistémicos muy graves que aparecen rápidamente.

Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son síncope, coma, focalidad neurológica, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos, mareo. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de consciencia que aparece en el 75% casos, brusco y que se suele acompañar de recuperación espontánea, sobre todo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar. Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se recupera espontáneamente aunque sea apartado el enfermo del foco de intoxicación, por lo que si no es rápidamente atendido el intoxicado sufrirá parada cardiaca y muerte. La cianosis que aparece en estos pacientes se produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar, hipoperfusión secundaria a la hipoxia y por la unión del SH₂ a la hemoglobina. Por la hipoxia que se produce pueden aparecer alteraciones cardiovasculares (arritmias, isquemia miocárdica e hipotensión).

Otros síntomas son náuseas, vómitos, fotofobia, queratoconjuntivitis.

Valoración inicial y diagnóstica

El diagnóstico viene dado por la clínica y la exposición laboral, ya que no se dispone de forma general de determinación del tóxico en sangre.

• Sistemático de sangre y bioquímica general.

• GAB: la PO₂ puede ser normal, sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria.

• Rx tórax: edema pulmonar.

• TAC craneal: lesiones a nivel de los ganglios basales.

Tratamiento

• Retirada rápida del enfermo del ambiente contaminado. Permeabilidad de la vía aérea. El soporte vital avanzado es esencial debido a la frecuencia con que se presenta apnea. Administrar siempre oxígeno al 100%, aunque por si sólo no afecta a la evolución de la intoxicación por SH₂.

• Soporte hemodinámico (la hipotensión se trata con volumen) y tratamiento de las complicaciones: convulsiones, náuseas, vómitos, arritmias e isquemia cardiaca.

• Dada la similitud de acción del SH₂ con el cianuro se ha utilizado como antídoto los nitritos, sin embargo, su uso es controvertido (la metahemoglobina retrasa la oxidación del sulfuro).