Manejo de Taquiarritmias en Urgencias

Se entiende por arritmia la modificación de la frecuencia y/o regularidad del ritmo sinusal quesobrepasa los límites normales, las variaciones en el origen del marcapasos dominante y lasalteraciones en la propagación del impulso.

Las arritmias cardiacas representan un problema frecuente y relevante en los servicios de urgencias.Su diagnóstico es uno de los desafíos que más inquietan a los médicos de Urgenciaspor la alta morbimortalidad asociada.

Clasificación de las taquiarritmias:

– Taquicardias de QRS estrecho (< 120 ms) (taquicardias supraventriculares)

Regulares (intervalo RR constante)

• Taquicardia sinusal (fisiológica, inapropiada)

• Taquicardia por reentrada sinoauricular

• Taquicardia auricular: unifocal y macroreentrante

• Taquicardia por reentrada intranodal

• Taquicardia por reentrada ventriculoatrial u ortrodrómica (mediante vía accesoria)

– Oculta (sin preexcitación en ECG basal)

– Wolff-Parkinson-White (con preexcitación)

• Flutter auricular

Irregulares

• Fibrilación auricular

• Taquicardia auricular multifocal

• Flutter auricular con conducción AV variable

– Taquicardia de QRS ancho (> 120 ms)

Regulares

• Taquicardia ventricular monomorfa

• Taquicardia supraventricular conducidas con aberrancia (bloqueo de rama preexistente o desencadenado por la taquicardia)

• Taquicardia antidrómica por vía accesoria

• Taquicardia mediada por marcapasos

Irregulares

• Taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes)

• Fibrilación auricular conducida con aberrancia o mediante vía accesoria

Taquicardia de QRS estrecho

Una taquicardia de QRS estrecho implica necesariamente un origen supraventricular (proximal a la bifurcación del haz de His). Ocasionalmente una taquicardia supraventricular puede mostrar un QRS ancho. Existen dos mecanismos posibles: la conducción aberrante por el sistema de conducción, bien por bloqueo de rama fijo ya presente en ritmo sinusal, o dependiente del efecto de la taquicardia sobre el sistema His-Purkinje; y la conducción del impulso a los ventrículos a través de una vía accesoria que participa en la reentrada (antidrómica) o actuando como un bystander.

La fibrilación auricular y el flutter son las taquicardias supraventriculares (TSV) más frecuentes.

En el resto de las TSV el comportamiento más habitual es el paroxístico, y el mecanismo dominante es la reentrada. La más común es la taquicardia por reentrada intranodal (60%).

Taquicardia sinusal:

Ondas P>100lpm, relación AV 1:1. Ondas p positivas en II, III y aVF, negativas en aVR.

Fisiológica o por estados patológicos (fiebre, estado adrenérgico aumentado, fármacos, alteración cardiovascular, respiratoria u otras.

Síndrome de la taquicardia postural ortostática (POTS): intolerancia ortostática con taquicardia sinusal excesiva exclusivamente en posición erecta, que puede originar mareo, fatiga o síncope. Confirmación mediante tabla basculante.

Taquicardia sinusal inapropiada: taquicardia desproporcionada ante mínimos esfuerzos.

Taquicardia sinusal inapropiada

Tratamiento: tratar causa subyacente. Taquicardia inapropiada: betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos e ivabradina.

Taquicardia por reentrada sinoauricular:

Taquicardia regular con ondas P idénticas o muy parecidas a las sinusales con FC>150lpm. Se caracterizan por su inicio y fin bruscos.

Tratamiento: maniobras vagales, adenosina, betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos.

Si se producen episodios frecuentes o mal tolerados está indicado realizar un estudio electrofisiológico y ablación con radiofrecuencia.

Taquicardia auricular unifocal:

Taquicardia regular con ondas P de distinta morfología de la P sinusal (la conducción al ventrículo es variable, en función de la conducción del nodo AV: 1:1, 2:1, 3:1).

La provocación de bloqueo AV mediante maniobras vagales, adenosina, etc., habitualmente frena, pero no revierte la taquicardia. La cardioversión eléctrica no suele ser eficaz.

Tratamiento:

– Primera línea: betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos.

– Segunda línea (sin cardiopatía estructural): antiarrítmicos IA (procainamida) y IC (flecainida, propafenona) asociado a un frenador del nodo AV.

– Segunda línea (cardiopatía estructural): antiarrítmicos III (amiodarona, sotalol).

Taquicardia auricular multifocal:

Se caracteriza por la variabilidad en la morfología de la onda P (al menos 3 morfologías diferentes) con intervalos PP, PR y RR variables. Se asocia a una patología pulmonar crónica reagudizada en un 60% de los casos (por ejemplo, EPOC reagudizado).

Tratamiento: tratar la causa subyacente ± calcioantagonistas no dihidropiridínicos

Taquicardia por reentrada intranodal:

Taquicardia regular con ondas p retrógradas dentro del QRS, o al principio o final de éste. Ocasionalmente se puede objetivar un patrón típico rSr’ en V1 o Rs en la cara inferior (r’ y s corresponden a la onda p retrógrada). Se manifiesta por palpitaciones en tórax y cuello (ondas A cañón), de inicio y fin bruscos.

Se produce por mecanismo de reentrada en el nodo AV debido a la existencia de dos vías de conducción a través del nodo AV.

Tratamiento

– Agudo: maniobras vagales, ATP o adenosina (casi siempre efectivo, pero contraindicado en pacientes con asma bronquial). También se pueden emplear los betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos.

– Crónico: dependiendo de la sintomatología se recomienda un manejo conservador (enseñando maniobras vagales) para pacientes pocos sintomáticos, o un tratamiento invasivo (ablación de la vía lenta) para los que son más sintomáticos. El tratamiento farmacológico con betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos representa una opción para los que no optan por un tratamiento invasivo.

Taquicardia por reentrada ventriculoatrial u ortodrómica (vía accesoria):

Taquicardia regular con onda p ocasionalmente visible en el segmento ST, típicamente a 140ms del inicio del QRS.

Apoyan el diagnóstico el antecedente de WPW y signos ECG de preexcitación al recuperar el ritmo sinusal.

Tratamiento:

– Agudo: habitualmente no es posible hacer el diagnóstico específico de éste subtipo de taquiarritmia por lo que el manejo agudo suele ser igual que para las otras taquicardias supraventriculares con maniobras vagales, adenosina etc. Si existen antecedentes de preexcitación es preferible el tratamiento que actúa sobre la vía accesoria (flecainida o procainamida) o el nodo AV (betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos) y evitar el uso de adenosina, ya que puede inducir fibrilación auricular preexcitada.

– Crónico: ablación de la vía accesoria (primera línea) o antiarrítimicos (flecainida, propafenona, betabloqueantes) (segunda línea).

– Fibrilación auricular preexcitada: la cardioversión eléctrica es la primera opción.

– Preexcitación ventricular asintomática (sin antecedentes de taquicardia): a pesar de ser un tema controvertido, en España se suele recomendar estratificación de riesgo mediante un estudio electrofisiológico como primera opción.

Taquicardia incesante de la unión AV:

Taquicardia regular con QRS estrecho y ondas p visibles con intervalo RP’>P’R. Es típica la presencia de ondas p’ negativas en II, III y aVF. Se trata de un tipo especial de taquicardia ortodrómica.

Tratamiento agudo: adenosina y fármacos IC. El tratamiento de elección es la ablación.

Flutter auricular:

Taquicardia auricular con frecuencia auricular de aproximadamente 300lpm y conducción AV variable, lo más frecuente 2:1, por lo que la respuesta ventricular suele ser alrededor de 150lpm. Presenta una activación auricular característica con ondas F en “dientes de sierra”, normalmente más marcado en la cara inferior. En el caso del flutter auricular común (antihorario) las ondas F son representadas en la cara inferior por un segmento lentamente descendente, seguido de una deflexión negativa que cambia rápidamente a positiva para enlazar con el ciclo siguiente.

El bloqueo del nodo AV (maniobras vagales, adenosina, y calcioantagonistas no dihidropiridínicos) puede reducir la respuesta ventricular y facilitar su identificación.

Los antiarrítmicos del grupo I pueden favorecer el flutter con conducción 1:1, llevando a situaciones potencialmente letales, por lo que se recomienda asociar un frenador del nodo AV en el caso de su uso (Ej. en el control de ritmo en un paciente con fibrilación auricular).

Tratamiento:

– Agudo: igual que en la fibrilación auricular, se recomienda la cardioversión eléctrica (50J bifásico suele ser suficiente y es el tratamiento de elección), o farmacológica (amiodarona o sotalol) si el tiempo de evolución es <48H. En el caso de haber transcurrido >48H está indicada la anticoagulación y control de frecuencia (betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos o digoxina).

– Crónico: la ablación del istmo cavotricuspídeo es de primera línea y se recomienda anticoagulación a largo plazo según las mismas indicaciones como para la fibrilación auricular.

Manejo de la taquicardia regular de QRS estrecho en urgencias

Medidas generales: oxígeno, coger una vía, monitorización del ritmo cardiaco y constantes vitales.

Valorar estabilidad hemodinámica. Si existen datos de inestabilidad hemodinámica hay que realizar una cardioversión eléctrica bajo sedación profunda. Son muy pocas las taquicardias regulares de QRS estrecho que requieren cardioversión inmediata. La mayoría se deben a un circuito de reentrada en el que participa el nodo AV y son sensibles a las maniobras vagales y los fármacos que enlentecen la conducción a través de él.

Maniobras vagales: incluye la maniobra de Valsalva y el masaje de los senos carotideos, por compresión de la arteria carótida en el punto más alto en que consiga palparse, alternativamente en cada lado durante 10seg. Éste está contraindicado si existen soplos en las carótidas, ausencia de pulso o antecedentes de enfermedad carotídea o ACV.

Adenosina o ATP. Son los fármacos de primera elección por su alta eficacia. Deprimen la conducción por el nodo AV y la actividad del nodo sinusal. La dosis inicial habitual es de 6mg IV de adenosina o 10mg de ATP en forma de bolo IV rápido seguido de un bolo de 10-20ml de SF. Si no se produce efecto comprobado en la tira de ritmo, se administra un segundo bolo de 12mg de adenosina o 20mg de ATP (se puede valorar un tercer bolo con las últimas dosis). Los efectos secundarios son comunes pero transitorios: rubefacción facial, mareo, malestar, disnea o dolor torácico. Está contraindicado en caso de asma bronquial.

Antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem). Enlentecen la conducción e incrementan la refractariedad en el nodo AV de una forma más duradera que la adenosina y ATP. Son útiles para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con taquiarritmias auriculares.

Están indicados en las taquicardias rítmicas de QRS estrecho estables si el ritmo sigue siendo incontrolado o no revertido tras maniobras vagales y adenosina. La dosis total de verapamilo no debe superar los 0,15mg/kg. Se empieza con 2,5-5mg IV en 2-5min y, si persiste la taquicardia, se repiten las maniobras vagales antes de administrar nuevos bolos hasta una dosis total de 7,5-15mg. La dosis de diltiazem es de 0,25mg/kg administrada en 2min y si es necesaria, una segunda dosis de 0,35mg/kg administrados en 15min.

Están contraindicados en caso de insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda.

Betabloqueantes. Son una alternativa de segundo orden en pacientes con función ventricular preservada. Se puede administrar un bolo de atenolol de 2,5mg IV en 2-5min y repetir cada 5min hasta un máximo de 5-10mg.

Una vez el paciente está en ritmo sinusal, debe realizarse un ECG de 12 derivaciones (buscar preexcitación) y completar la anamnesis y la exploración física. Hay que realizar una radiografía de tórax en caso de síntomas graves o sospecha de cardiopatía. Antes del alta es recomendable un periodo de vigilancia, derivando al paciente a la consulta de Cardiología. Se realizará ingreso si se cumple alguno de los siguientes criterios:

• Complicaciones relacionadas con la taquicardia: embolia, insuficiencia cardíaca, angina o síncope.

• Falta de control de la taquicardia y/o los síntomas.

• Inestabilidad hemodinámica durante la taquicardia que haya motivado el tratamiento con cardioversión eléctrica inmediata.

• Indicación de iniciar tratamiento antiarrítmico en un contexto de riesgo de proarritmia por cardiopatía subyacente, arritmias ventriculares o bradiarritmias asociadas, o factores extracardíacos (insuficiencia renal, alteración electrolítica).

Taquicardia de QRS ancho

La taquicardia de QRS ancho engloba múltiples alteraciones del ritmo cardíaco con distinto mecanismo y sitio de origen. El manejo en Urgencias debe intentar una pronta resolución de la arritmia de forma segura. Para ello, debe realizarse una valoración clínica y hemodinámica inmediata del paciente, para estratificar su riesgo.

Las taquicardias con QRS ancho se clasifican en:

Taquicardias regulares de QRS ancho

• Taquicardias ventriculares (TV): son las más frecuentes. En presencia de antecedente de cardiopatía estructural, una taquicardia de QRS ancho es casi siempre una TV.

• Taquicardias supraventriculares (TSV) con QRS ancho: aberrancia (bloqueo de rama preexistente o secundario a la taquicardia); y vía accesoria que participa en la reentrada (antidrómica) o actuando como un bystander.

• Taquicardia mediada por marcapasos.

Taquicardias irregulares de QRS ancho

• Taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes).

• Fibrilación auricular conducida con aberrancia (asociada a un bloqueo establecido o funcional de una de las ramas principales del sistema específico de conducción durante la taquicardia).

• Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación (presencia de una vía accesoria con conducción anterógrada).

La taquicardia de QRS ancho tiene una FC>100lpm y una duración del QRS>120ms. Se produce por una activación ventricular asíncrona y de mayor duración debido a un origen ventricular; alteraciones de la conducción intraventricular (taquicardia supraventricular con aberrancia); o activación ventricular mediada por una vía accesoria. Aunque múltiples arritmias pueden dar lugar a una taquicardia de QRS ancho (ver arriba), la más frecuente (80%) y grave es la TV por lo que ante la duda diagnóstica toda arritmia de QRS ancho debe tratarse como TV. Las TSV con aberrancia o conducción anterógrada por una vía accesoria representa un 15-20% y 1-6% de las taquicardias de QRS ancho, respectivamente.

Las TVs monomorfas (QRS con morfología no cambiante) se producen por una activación ventricular focal (a menudo sin cardiopatía estructural asociada por lo que denomina TV idiopática) o una macrorreentrada (asociado a una cardiopatía estructural, Ej.: infarto antiguo).

Se considera una TV sostenida cuando haya una duración >30sg o inestabilidad hemodinámica.

Las TVs polimorfas (QRS con morfología cambiante) se producen por una reentrada en dos dimensiones por lo que el eje electrocardiográfico cambia rotacionalmente y se produce un QRS con morfología cambiante. Se presentan habitualmente como salvas de TV no sostenida; cuando son sostenidas se asocian a síncope y, con frecuencia degeneran en fibrilación ventricular. Las causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica aguda, la miocardiopatía hipertrófica, el síndrome de Brugada, el síndrome de QT largo, la intoxicación digitálica, el efecto proarrítmico de diversos fármacos, alteraciones electrolíticas y más raramente, la TV catecolaminérgica. Cuando la TV polimórfica se asocia a un intervalo QT largo se denomina torsade de pointes.

Diagnóstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho

Existen diferentes criterios o algoritmos para discriminar entre una taquicardia de origen ventricular y supraventricular en las taquicardias de QRS ancho. Sin embargo, en un porcentaje significativo de los casos, estos algoritmos clasifican de forma errónea las taquicardias de QRS ancho con resultados catastróficos como consecuencia. Por ello se deben usar con cierta precaución, siendo consciente de sus limitaciones y siempre presentar especial atención al perfil clínico del paciente.

Conducción AV: la disociación AV es el criterio aislado más importante ya que su presencia es prácticamente diagnóstica de TV.

Latidos de fusión (QRS de morfología intermedia entre los latidos ventrículares y los latidos sinusales) y de captura (latidos sinusales estrechos intercalados con los latidos de QRS ancho).

Duración del QRS: en los casos de aberrancia de conducción el QRS suele ser menor de 140ms mientras que en las TV el QRS hasta en un 88% de los casos es mayor de 140ms.

Complejos QRS con morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI) y duración mayor de 160ms o bloqueo de rama derecha (BRD) y duración mayor de 140ms son datos que sugieren una TV.

Eje eléctrico: un eje del QRS entre –90 y 180º o un eje desviado a la derecha con QRS con morfología de BRI orientan a TV.

Concordancia de complejos QRS: la presencia de complejos QRS con deflexiones uniformemente negativas o positivas en las derivaciones precordiales sugiere un origen ventricular.

Comparación con el ECG en ritmo sinusal: si no se observan cambios en el eje o en la morfología del QRS, orienta a TSV (salvo en taquicardia rama-rama, que puede presentarse con una morfología de la TV similar a la del ECG en ritmo sinusal). En presencia de un ECG basal con preexcitación manifiesta, hay que descartar que la taquicardia se deba a la activación ventricular anterógrada a través de una vía accesoria.

Complejos RS en derivaciones precordiales: la ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales permite establecer el diagnóstico de TV con una especificidad del 100%.

Intervalo desde onda R a nadir de S: si es >100ms en derivaciones precordiales se puede diagnosticar una TV con una especificidad del 98%.

Morfología del QRS durante la taquicardia:

– Aspecto de BRD: un complejo QRS monofásico (R) o bifásico (qR, QR y RS) en V1 y un cociente R/S < 1 o un patrón QS, QR u onda R monofásica en V6 sugieren TV. Un QRS trifásico en V1 o V6 sugieren una TSV siempre que la amplitud de la R sea > R’.

– Aspecto de BRI: una onda R>30ms, una onda S profunda, un descenso lento del QS al nadir de la S>60ms o una S con muesca en la parte descendente en V1 o V2 sugieren TV al igual que el patrón QR o QS en V6.

Uno de los algoritmos más utilizados es el de Brugada, con una sensibilidad del 98% y una especificidad del 96%. Consta de los siguientes puntos:

1. Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales = TV.

2. Intervalo RS>100ms en una derivación precordial = TV.

3. Presencia de disociación AV = TV.

4. Presencia de criterios morfológicos de TV en V1-V2 y V6 = TV.

5. La ausencia de todos ellos = TSV con conducción aberrante.

Manejo de la taquicardia de QRS ancho en urgencias

En presencia de datos de inestabilidad clínica o hemodinámica el tratamiento de elección es la CVE. Si el paciente se encuentra estable y se puede llegar a un diagnóstico definitivo en función de criterios clínicos y ECG, se debe iniciar el tratamiento en función del mecanismo subyacente. El tratamiento de las TSV de QRS ancho no difiere de las de QRS estrecho. Ante la duda diagnóstica toda arritmia de QRS ancho debe tratarse como TV.

Se puede realizar una serie de maniobras que pueden ser diagnósticas y terapéuticas: maniobras vagales, adenosina o ATP iv. Estas medidas no tienen efecto sobre las TV pero pueden terminar o desenmascarar una TSV.

El tratamiento de elección de las TV con buena tolerancia hemodinámica depende de su etiología y el contexto clínico en el que se presenten. Como norma general se recomienda como tratamiento farmacológico inicial la procainamida (viales de 1gr en 10ml, administrando bolos de 0,1gr cada 5min hasta 0,5gr y/o control de la arritmia, la aparición de hipotensión o ensanchamento del QRS>50%), y en segundo lugar amiodarona (viales de 150mg en 3ml, dosis de carga inicial 300 mg en 20min seguido por perfusión de 900mg en 24H) o sotalol (100mg en 5min) asociado a betabloqueo (Ej: esmolol). Es necesario un control estrecho de la PA ya que procainamida y los betabloqueantes (e incluso amiodarona) se asocian a hipotensión. Si el tratamiento farmacológico es inefectivo se procede a la CVE sincronizada mediante sedación profunda. Es importante destacar que para las TVs polimorfas, aparte de administrar sulfato de magnesio, existe muchas veces un tratamiento específico para la causa subyacente: isquemia aguda (cateterismo urgente), QT largo (corrección de iones), bradicardia marcada (estimulación cardiaca temporal) y Sd. Brugada (isoproterenol).

El verapamilo y diltiazem pueden precipitar un colapso hemodinámico en un paciente con TV y hay que evitarlos.