SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA

Introducción

La Embolia Grasa describe la presencia de grasa en la circulación sanguínea asociada o no, al desarrollo de un síndrome de severidad variable e identificable por sus signos y síntomas.

El síndrome de embolia grasa (SEG) puede aparecer como una complicación de diversas situaciones clínicas, pero sobre todo se asocia con fracturas de huesos largos y pelvis.

Etiología

El SEG aparece sobre todo tras traumatismos y más frecuentemente en fracturas cerradas, pero se han descrito otras muchas situaciones clínicas como:

Traumatismos: Fracturas de huesos largos, fracturas de pelvis, procedimientos ortopédicos, quemaduras, liposucción.

Entidades no relacionadas: Pancreatitis, diabetes mellitus, osteomielitis, tratamiento con traumatismos con esteroides, esteatohepatitis alcohólica, infusión de lípidos.

Cínica

Son la base del diagnóstico. Aparece un periodo libre de síntomas de 24-72H, siendo los primeros signos inespecíficos: hipertermia brusca, taquicardia, colapso, taquipnea y asociándose posteriormente la triada clásica de insuficiencia respiratoria, manifestaciones neurológicas y petequias, junto con otras alteraciones como fiebre, anemia, trombopenia, coagulopatía y disfunción sitólica del ventrículo izquierdo.

La forma fulminante se presenta con un cor pulmonale agudo, fallo respiratorio, y/o fenómenos embólicos que conducen a la muerte a las pocas horas iniciada la clínica.

Manifestaciones pulmonares: las más frecuentes y precoces. La taquipnea y polipnea son constantes, generando alcalosis respiratoria con hipocapnia moderada.

Manifestaciones neurológicas: son inespecíficas apareciendo en un 60% de los casos por embolia grasa cerebral, presentando síntomas de encefalopatía difusa: confusión aguda, desorientación, estupor, rigidez o convulsiones. Generalmente son alteraciones reversibles. La aparición de coma hipertónico o crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas indican gravedad del cuadro neurológico.

Manifestaciones cutáneas: las más específicas y tardías. Rash petequial que aparece en más del 50%, siendo patognomónico de este síndrome. Suelen aparecen 2-3 días después de los síntomas pulmonares y pueden ser fugaces o persistir durante una semana. Se producen por la oclusión grasa de capilares dérmicos y aumento de la fragilidad capilar. Se localizan en la parte superior y anterior del cuerpo incluyendo tórax, cuello, parte superior de brazos, axilas, hombros, membranas mucosas orales y conjuntivas.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. Se han publicado diversos criterios diagnósticos, todos ellos con baja sensibilidad debido a la presencia de síntomas inespecíficos, siendo los de Gurd y Wilson los más aceptados (el diagnóstico de SEG requiere de 2 criterios mayores o de un criterio mayor y 3 criterios menores).

Otras pruebas complementarias sirven para descartar otros trastornos que pueden aparecer en el mismo marco clínico: tromboembolismo pulmonar, procesos infecciosos, vasculares cerebrales o lesiones traumáticas en pulmón o cerebro relacionados con el mismo traumatismo que ha producido la fractura:

Electrocardiograma: desnivel de ST en V1 y V2 por crecimiento de cavidades, dilatación y sobrecarga sistólica de ventrículo derecho.

Radiografía de tórax: lo más frecuente es que sea normal. Pueden aparecer infiltrados bilaterales difusos (“tormenta de nieve”), típico pero muy inespecífico.

Datos de laboratorio: solicitar bioquímica y hemograma rutinario, gasometría arterial, hemocultivo si se sospecha proceso infeccioso. La hipocalcemia, hipoalbuminemia, el aumento de VSG, de proteína C reactiva, de lipasa sérica y de fosfolipasa A2 son inespecíficos.

Pueden aparecer macrófagos con inclusiones lipídicas en el lavado broncoalveolar (LBA) aunque se desconoce su sensibilidad y especificidad.

Angio-TAC o Gammagrafía de ventilación perfusión para descartar TEP como posible diagnóstico alternativo en aquellos pacientes con inmovilizaciones prolongadas consecuentes a politraumatismos.

Criterios de Gurd y Wilson para el diagnóstico de Síndrome de embolia grasa

Criterios mayores

– Petequias subconjuntivales y axilares

– Insuficiencia respiratoria

– Depresión del SNC

Criterios Menores

– Fiebre (T > 38,5ºC)

– Taquicardia (FC > 110 lpm)

– Anemia súbita inexplicable

– Trombopenia

– Aumento VSG

– Partículas de grasa en la retina

– Partículas grasas en orina

– Partículas grasas en esputo

Tratamiento

No hay tratamiento específico, siendo fundamentalmente de soporte:

1. Reducir la fractura lo antes posible después de la lesión. Principal medida para la prevención del SEG postraumático.

2. Mantener una buena oxigenación y ventilación.

3. Mantener una buena situación hemodinámica (fluidos, drogas vasoactivas…).

4. Administrar antibióticos tras extraer hemocultivos si no se puede descartar un proceso infeccioso.

5. Profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) y de hemorragia gastrointestinal.

6. El uso profiláctico de corticoides es controvertido y se acepta hoy en día en pacientes de alto riesgo (fracturas múltiples con compromiso de hueso largo) en pautas cortas (por ejemplo 6-metilprednisolona 6 mg/kg durante 48H en 6 dosis). Los estudios realizados hasta el momento demuestran que reducen la incidencia y la intensidad de la hipoxemia. Hay otros artículos que los consideran inefectivos como profilaxis.