Insuficiencia Cardiaca. Edema Agudo de Pulmón

La insuficiencia cardiaca (IC) se caracteriza por la incapacidad del corazón para bombear la sangre que necesita el organismo o bien dicho bombeo se consigue a expensas de presiones ventriculares elevadas. Clínicamente se define como la aparición de signos y síntomas típicos en presencia de una alteración cardiaca estructural o funcional en reposo.

Clasificación

Existen múltiples clasificaciones de la insuficiencia cardiaca:

1. Según la cronología: de novo (primer episodio de IC), IC crónica descompensada (empeoramiento de síntomas en un paciente previamente estable) o IC avanzada o terminal (IC refractaria al tratamiento o en situación de pretrasplante).

2. Según la velocidad de instauración: la IC aguda se define por la rápida aparición o cambios en los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca que requieren tratamiento urgente. En la IC crónica los síntomas aparecen de forma lentamente progresiva.

3. Según la fisiopatología: IC con fracción de eyección deprimida, donde predomina el fallo de la función contráctil del miocardio o IC con fracción de eyección preservada, que se caracteriza por signos y síntomas típicos de IC en presencia de cardiopatía estructural que condiciona elevación de las presiones de llenado ventriculares.

4. Según la clínica predominante: IC derecha (predominio de la congestión sistémica) o IC izquierda (predominio de la congestión pulmonar).

5. Según el grado de limitación funcional: la clasificación más empleada es la de la New York Heart Association (NYHA)

Dentro de la insuficiencia cardiaca aguda se pueden distinguir seis escenarios clínicos diferentes, aunque frecuentemente se superponen entre sí:

Insuficiencia cardiaca crónica descompensada: síntomas de congestión sistémica y pulmonar en un paciente con IC crónica establecida y tratada.

Edema agudo de pulmón (EAP): los pacientes se presentan con disnea más o menos súbita, intenso trabajo respiratorio, taquipnea, ortopnea y crepitantes en campos pulmonares. La saturación de oxígeno basal suele ser inferior al 90%.

IC hipertensiva: suele cursar con hipertrofia del ventrículo izquierdo y fracción de eyección conservada. Se acompaña de cifras tensionales elevadas con signos de congestión pulmonar. La respuesta al tratamiento es rápida, con baja mortalidad intrahospitalaria.

Shock cardiogénico: se define como la evidencia de hipoperfusión tisular inducida por IC tras una adecuada corrección de la precarga. Se caracteriza por una reducción de la PA sistólica <90mmHg o una caída de la PA media >30mmHg junto a anuria u oliguria (ritmo de diuresis <0.5ml/Kg/H). Los pacientes se presentan con hipotensión y cuadro de bajo gasto cardiaco.

Insuficiencia cardiaca derecha aislada: se caracteriza por datos de bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión pulmonar, con aumento de la presión venosa central (ingurgitación yugular) y bajas presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Predominan los síntomas de congestión sistémica: edemas periféricos, ascitis, hepatomegalia. Puede aparecer disnea por desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda. Suele deberse a un aumento de la postcarga del ventrículo derecho o a una reducción de la contractilidad, siendo las causas más frecuentes el tromboembolismo pulmonar, la hipertensión pulmonar crónica o el infarto de ventrículo derecho.

Síndrome coronario agudo e insuficiencia cardiaca: aproximadamente el 15% de los pacientes con síndrome coronario agudo se presentan con datos de IC. Ésta puede deberse a disfunción del ventrículo izquierdo o derecho o a complicaciones mecánicas.

Etiología

Las principales causas de IC en nuestro medio son la enfermedad coronaria y la hipertensión arterial, seguidas de las valvulopatías y las miocardiopatías. Además, en la valoración de todo paciente con IC debemos indagar acerca de los posibles factores precipitantes de la misma, debiendo descartar el incumplimiento terapéutico o transgresiones dietéticas.

Determinadas enfermedades extracardiacas como la anemia, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la insuficiencia renal crónica o una infección activa pueden agravar los síntomas de insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico

Inicialmente se debe comprobar la estabilidad clínica y hemodinámica del paciente mediante la constatación de los signos vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y saturación de oxígeno. Igualmente, se debe hacer una medición de la diuresis. Una vez confirmada la estabilidad del paciente pasamos a realizar una anamnesis detallada y una exploración física por aparatos. El diagnóstico se establece según la clínica y la confirmación de patología cardiaca.

Los pacientes con IC se presentan con una variedad de signos y síntomas derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos (bajo gasto cardiaco) y de la sobrecarga retrógrada de líquidos (congestión pulmonar y/o sistémica

• Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo o de reposo (síntoma más común), ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos no productiva, crepitantes pulmonares, sibilancias, tercer tono.

• Congestión sistémica: náuseas, sensación de plenitud abdominal, edemas, oliguria, nicturia, ascitis, hepatomegalia dolorosa, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular.

• Bajo gasto cardiaco: astenia, fatiga, bradipsiquia, confusión, somnolencia, mareos, palidez, cianosis, diaforesis, oliguria, frialdad de extremidades, taquicardia, hipotensión, disminución de la presión diferencial, pulso alternante, amplitud del pulso disminuida.

Además del diagnóstico sindrómico de insuficiencia cardiaca, es conveniente investigar la causa y factores precipitantes que han propiciado la descompensación del paciente, ya que, aunque el tratamiento general es común en la mayoría de los pacientes, algunas causas requieren un tratamiento específico y pueden ser corregibles (ej.: síndrome coronario agudo).

Aunque el diagnóstico de IC es predominantemente clínico, se deben realizar las siguientes pruebas complementarias, ya que aportan información acerca de la etiología y gravedad del cuadro:

a. Electrocardiograma (ECG): permite valorar trastornos de la frecuencia cardiaca, el ritmo o la conducción. Ocasionalmente revela la etiología, como alteraciones del segmento STonda T en el síndrome coronario agudo o miopericarditis, altos voltajes en la hipertrofia ventricular, etc. Un ECG completamente normal debe hacernos dudar del diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda.

b. Radiografía de tórax (posteroanterior y lateral): debe realizarse lo antes posible y así evaluar el grado de congestión venosa pulmonar: redistribución vascular, edema intersticial (líneas B de Kerley, engrosamiento peribronquial y de cisuras, borramiento perihiliar) y edema alveolar (infiltrados alveolares algodonosos hiliofugales). Suele haber cardiomegalia y derrame pleural, sobre todo derecho. También permite descartar otras causas como desencadenantes de la disnea (neumonía, neumotórax, etc). Su realización es más útil en la IC aguda que en la IC crónica.

c. Gasometría arterial: permite evaluar el pH, el grado de oxigenación (pO₂) y la función respiratoria (pCO₂). La acidosis metabólica (por hipoperfusión tisular), respiratoria (por acúmulo de CO₂) o, más frecuentemente, mixta, es un factor de mal pronóstico.

La medición de la saturación de oxígeno no invasiva mediante pulsioximetría es un método válido para aquellos pacientes con IC aguda no grave, pero debemos tener en cuenta que no aporta información acerca del estado ácido-base ni de la función respiratoria. No debe emplearse en pacientes en situación de bajo gasto o con importante vasoconstricción.

d. Analítica: se deben solicitar un hemograma, iones, perfil renal y hepático en todo paciente con sospecha de IC. Según la sospecha etiológica, se ampliará el estudio con coagulación, hormonas tiroideas o marcadores de daño miocárdico (pueden elevarse ligeramente en pacientes con IC grave o descompensada en ausencia de síndrome coronario agudo, constituyendo un dato de mal pronóstico).

e. Péptidos natriuréticos: la determinación en plasma de péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP) tiene utilidad tanto en el diagnóstico, por su alto valor predictivo negativo, como en el seguimiento de la IC crónica (valores elevados pese a tratamiento óptimo indican mal pronóstico). Es preciso destacar que en procesos hiperagudos pueden encontrarse valores normales. Se puede encontrar elevación de estos péptidos en otras situaciones clínicas: hipertrofia ventricular izquierda, sobrecarga de cavidades, hipoxemia, taquicardias, insuficiencia renal, cirrosis hepática, edad avanzada, bronconeumopatía crónica, infecciones y sepsis.

f. Ecocardiograma: debe realizarse lo antes posible, sobre todo en los pacientes con IC de novo, ya que permite planificar la estrategia terapéutica al informar sobre la etiología. En el paciente inestable o en shock debe realizarse de inmediato.

g. Otras pruebas complementarias: se debe plantear la realización de cateterismo urgente en los pacientes con IC secundaria a síndrome coronario agudo. En casos de IC grave (edema agudo de pulmón, shock cardiogénico) puede ser necesaria su realización de forma emergente.

Atención en Urgencias

El objetivo inicial del tratamiento de la IC aguda es la mejoría sintomática y la estabilización hemodinámica del paciente. En paralelo al tratamiento general, deben establecerse los factores desencadenantes y tratarlos.

a. Medidas generales

• Posición semisentada.

• Monitorización de signos vitales. Debe cuantificarse la diuresis (realizar sondaje vesical en caso de incontinencia urinaria o IC grave).

• Canalizar vía venosa (preferiblemente dos).

• Oxigenoterapia: debe iniciarse lo antes posible en pacientes con hipoxemia para alcanzar una saturación de oxígeno ≥95%. En pacientes EPOC es suficiente una saturación >90%, debido a que altas concentraciones de oxígeno deprimen el centro respiratorio (el estímulo respiratorio depende principalmente de la hipoxemia relativa). No se debe usar de forma rutinaria en pacientes sin hipoxemia, pues causa vasoconstricción y reducción del volumen sistólico.

b. Tratamiento de los factores desencadenantes:

• Fibrilación auricular: frecuentemente coexisten la IC con la fibrilación auricular. Control de la frecuencia cardiaca o, si precisara, realizar cardioversión eléctrica.

• Hipertensión arterial: se recomienda realizar un tratamiento intensivo de la hipertensión arterial, fundamentalmente en la IC diastólica. Emplear vasodilatadores para reducir la congestión pulmonar.

• Insuficiencia renal: pueden ser necesarias terapias de depuración extrarrenal.

• Tratamiento de otros agravantes de la IC, como pueden ser la anemia o infecciones intercurrentes.

• En casos de IC leve por abandono del tratamiento, transgresión dietética o un proceso infeccioso, puede ser suficiente ajustar el tratamiento diurético y realizar seguimiento ambulatorio.

c. Ventilación no invasiva (VNI): la VNI debe ser considerada en los pacientes con edema agudo de pulmón cardiogénico o IC hipertensiva que se presenten con trabajo respiratorio importante.

La ventilación con PEEP (presión positiva al final de la espiración) consigue una mejoría de la función del ventrículo izquierdo al disminuir la postcarga. Sin embargo, debe emplearse con precaución en el shock cardiogénico y en el fallo de ventrículo derecho. Se recomienda iniciar la ventilación con una PEEP entre 5-7cmH₂O y modificar los parámetros en función de la respuesta.

d. Ventilación invasiva: si hipoxemia progresiva refractaria al tratamiento (PaO₂ <50mmHg), acidosis respiratoria progresiva con PaCO₂ >50mmHg, pH <7,20, trabajo respiratorio excesivo con frecuencia respiratoria >40rpm, claudicación respiratoria (< 10rpm) o alteración del nivel de conciencia.

e. Tratamiento farmacológico: para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda se dispone de varios grupos de fármacos, siendo los más empleados los diuréticos, vasodilatadores e inotropos positivos. La utilización de unos y otros dependerá de la situación hemodinámica del paciente. En pacientes bajo tratamiento crónico con IECA/ARA II y betabloqueantes debe mantenerse dicho tratamiento a las dosis habituales en caso de IC leve. Disminuir dosis o suspender si aparecen datos de hipotensión e hipoperfusión.

• Diuréticos: los más empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda son los diuréticos de asa (de elección furosemida), que presentan, además, efecto venodilatador, disminuyendo la congestión pulmonar y sistémica. Por su efecto diurético mejoran la sobrecarga de volumen. Suelen emplearse en su forma intravenosa, debido a que la absorción oral puede encontrarse reducida por edema de pared abdominal. Comenzar con bolos de 20-40mg e incrementar la dosis en función de la respuesta diurética. Evitar dosis muy elevadas que induzcan depleción de volumen y alteraciones iónicas. En pacientes estables con congestión leve pueden administrarse uno o dos comprimidos por vía oral. La dosis total de furosemida debe ser <100mg en las primeras 6H y < 240mg en las primeras 24H. En caso de resistencia diurética, valorar asociar a tiazidas o antialdosterónicos si el paciente previamente no los tomaba (todos los paciente con disfunción sistólica y GF II o mayor deberían estar en tratamiento con antialdosterónicos siempre que no exista una contraindicación para su uso).

• Vasodilatadores: deben emplearse desde el inicio asociados al tratamiento diurético, pues alivian la disnea y la congestión pulmonar al disminuir la presión capilar pulmonar. Son un tratamiento esencial en el edema agudo de pulmón. No deben emplearse en pacientes con hipotensión sintomática, PAS <90mmHg, valvulopatía obstructiva importante o hipertrofia severa del ventrículo izquierdo que condicione obstrucción dinámica.

– Nitroglicerina (amp 50mg/10ml): a dosis bajas tiene efecto predominantemente venodilatador; a dosis elevadas también produce vasodilatación arterial ligera.

Dilución: diluir 50mg en 250 cc SG 5% e iniciar la perfusión a una velocidad de 5-10ml/H.

Ajustar la dosis en función de la respuesta clínica, evitando disminuir la PA <90mHg. La retirada de este fármaco debe hacerse de forma paulatina. Puede administrarse un comprimido sublingual hasta canalizar una vía venosa.

Emplear con precaución si PAS 90-110mmHg.

– Nitroprusiato (amp 50mg/5ml): presenta potente acción vasodilatadora arterial y venosa.

Se emplea fundamentalmente para aliviar la congestión pulmonar en el edema agudo de pulmón secundario a emergencia hipertensiva, la insuficiencia mitral severa aguda o la insuficiencia aórtica severa aguda.

Dilución: diluir 50mg en 250 cc de SG 5% y comenzar a dosis de 0.5μg/Kg/min. La dosis máxima recomendada es de 5μg/Kg/min. La dilución debe protegerse de la luz.

Durante su administración se debe monitorizar frecuentemente la PA (a ser posible, de forma invasiva).

Evitar su uso en cardiopatía isquémica por fenómeno de robo coronario.

• Cloruro mórfico (amp 10mg/ml): indicado en caso de agitación, disnea intensa, ansiedad o ángor. Alivia la sensación de disnea por cierto efecto venodilatador. Muy útil en los pacientes con EAP.

Dilución: diluir 10mg en 9cc SSF 0,9% y comenzar con bolos de 2,5-5mg IV (puede repetirse la dosis hasta un máximo de 15mg). Se recomienda asociar un antiemético. Deben monitorizarse el nivel de conciencia y la función respiratoria.

Utilizar con precaución en pacientes con hipotensión, bradicardia, bloqueos AV avanzados o retenedores de CO₂.

• Inotrópicos: los agentes inotrópicos producen un aumento de la contractilidad cardiaca, por lo que están indicados en situaciones de bajo gasto cardiaco con hipoperfusión periférica o en pacientes en los que predomina la congestión, pero ésta es refractaria al tratamiento con vasodilatadores y diuréticos. Producen taquicardia sinusal e inducen isquemia miocárdica y arritmias auriculares y ventriculares.

– Dopamina (amp 200mg/10ml): diluir 1g en 250cc SG 5%. Sus efectos varían según la dosis empleada:

0,5-3mg/Kg/min: activación de receptores dopaminérgicos, produciendo vasodilatación renal, cerebral, mesentérica, esplénica y aumento de diuresis.

3-7,5mg/Kg/min: activación de receptores ß, que incrementan la contractilidad miocárdica.

7,5-20mg/Kg/min: activación dosis dependiente de receptores, induciendo vasoconstricción arteriolar, con aumento de las resistencias vasculares pulmonar y sistémica (aumenta la postcarga del ventrículo izquierdo y derecho). Se emplea como soporte vasopresor transitorio en pacientes con marcada hipotensión.

– Dobutamina (amp 250mg/5ml): agonista de los receptores ß1, con efectos inotropo y cronotropo positivos, produciendo un aumento de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia cardiaca. La activación de receptores ß2 produce vasodilatación que puede inducir hipotensión. Sin embargo, el aumento del gasto cardiaco contrarresta este efecto, por lo que la presión arterial suele permanecer invariable. No obstante, se debe administrar con cuidado en pacientes hipotensos.

Dilución: 1g en 250cc SG 5%. Iniciar la infusión a 2-3μg/Kg/min hasta 15μg/Kg/min. En pacientes en tratamiento crónico con betabloqueantes puede ser necesario aumentar la dosis hasta 20μg/Kg/min para restablecer su efecto inotropo.

– Levosimendán (amp 12,5mg/5ml): agente sensibilizador del calcio con efecto inotropo positivo sin aumento de las demandas miocárdicas de oxígeno. A su vez actúa sobre canales ATP-potasio dependientes de las células musculares lisas, induciendo vasodilatación periférica (disminuye la PCP, RVS, RVP y la PA). Presenta un potente efecto diurético.

Dilución: diluir 12,5mg en 500cc SG 5% e iniciar la perfusión a dosis de 0,05μg/Kg/min, pudiéndose incrementar hasta dosis de 0,2μg/Kg/min. En la actualidad no se recomienda administrar bolo previo a la infusión, sobre todo si existe hipotensión. La perfusión se mantiene durante 24H, pero los efectos hemodinámicos persisten durante al menos una semana.

No se recomienda en pacientes con PAS <85mmHg. Puede producir ligera taquicardia refleja y proarritmia (generalmente favorecidas por hipopotasemia, ya que su administración consume potasio).

Contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina <30ml/min o con daño hepáticograve.

Puede administrarse conjuntamente con betabloqueantes (a diferencia de los inotropos betaagonistas).

– Milrinona y enoximona: inotropos positivos que actúan mediante la inhibición de la fosfodiesterasa III, produciendo un incremento del gasto cardiaco y vasodilatación periférica, que disminuye las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. Poco empleados en adultos en nuestro país.

– Digoxina: glucósido cardiaco con pequeño efecto inotropo positivo. Especialmente recomendado para control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida e insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica.

• Noradrenalina (amp 10mg/10ml): agonista de los receptores a que promueve una vasoconstricción generalizada. Indicado en el tratamiento del shock refractario a dopamina y dobutamina. Aunque el fármaco puede estimular los receptores b en un amplio intervalo de dosis, el gasto cardiaco aumenta sólo a dosis bajas. A dosis elevadas el gasto cardiaco disminuye a causa de la vasoconstricción y el aumento de la postcarga.

Su administración conlleva riesgos de hipoperfusión e isquemia que pueden afectar a cualquier lecho tisular u órgano vital (ej. necrosis tubular aguda y gangrena de las extremidades).

También puede producir arritmias.

Dilución: 40mg en 250cc SSF 0,9% o SG 5%.