Hiperemesis Gravídrica

Se define náusea como sensación de deseo inminente de vomitar y vómito como la expulsión oral violenta del contenido gástrico. Las arcadas son las contracciones rítmicas forzadas de la musculatura respiratoria y abdominal que con frecuencia preceden o acompañan al vómito, la regurgitación es la expulsión de alimento en ausencia de náuseas y sin la contracción muscular respiratoria y abdominal que acompaña a los vómitos, emesis son náuseas y vómitos esporádicos que no alteran el estado general del paciente e hiperemesis son náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, sin causa orgánica, asociados con pérdida de peso, deshidratación, cetosis y alteración electrolítica.

Etiología

Las causas de las náuseas y vómitos del embarazo son aún desconocidas, siendo probablemente de etiología multifactorial. Los factores implicados son los siguientes:

Hormonales.

- Se han correlacionado los niveles de HCG con la intensidad de la emesis, así en procesos como gestaciones gemelares y enfermedad trofoblástica en los que los niveles de HCG son más elevados, también la emesis es más intensa.

- Durante las primeras semanas del embarazo hay evidencias del aumento de tiroxina libre sérica y disminución de los de tirotrofina, pero múltiples estudios sugieren que estos cambios se deben a la actividad de la HCG y no a la alteración primaria de la función tiroidea.

- También se ha atribuido la causa de las náuseas y vómitos a una insuficiencia de la corteza suprarrenal secundaria a un déficit de producción de ACTH hipofisaria.

- Algunos autores han demostrado niveles de estrógenos más elevados en mujeres con hiperemesis y han sugerido que esta elevación es la responsable del cuadro.

- La progesterona se ha relacionado con esta sintomatología por su efecto sobre la motilidad gástrica, esofágica e intestinal.

- Otros: prolactina, hormona de crecimiento, andrógenos...

Neurológicos.

Existe mayor labilidad del Sistema Nervioso Vegetativo, con enlentecimiento del vaciado gástrico. También puede existir una relación entre las náuseas y vómitos con la liberación de serotonina, como se ha demostrado al tratar casos de hiperemesis con antagonistas de los receptores de serotonina con resultado exitoso.

Metabólicos.

Podría tratarse de alteraciones del metabolismo del glucógeno hepático (su déficit matinal provocaría cetosis leve y náuseas y vómitos).

Alérgicos o inmunológicos.

Se explica por una reacción materna a las sustancias del embrión y/o por las diferencias genéticas entre el feto y el trofoblasto con respecto al organismo de la madre.

Psicológicos.

Se incluyen inmadurez, dependencia, histeria, depresión, ansiedad y alteraciones en el medio familiar y/o social en el que se desenvuelve la paciente. Se cree que la corteza cerebral perdería la capacidad de control sobre los centros subcorticales del vómito.

Clínica

Náuseas y vómitos de predominio matinal, de contenido alimenticio, que pueden desencadenarse por el olfato, la vista o la ingesta de ciertos alimentos.

Sialorrea y modificaciones del apetito y del gusto.

Epigastralgias y a veces hematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofágica.

Pérdida de peso.

Aliento fétido y con olor a frutas.

Signos de deshidratación: palidez y sequedad de mucosas (labios con erosiones, lengua seca y con grietas, encías enrojecidas con llagas y faringe con petequias), pobre turgencia cutánea, ojos hundidos, hipotensión ortostática, taquicardia y oliguria.

En situaciones extremas: encefalopatía, ictericia, hipertermia, insuficiencia hepatorrenal, confusión, letargo y coma.

Diagnóstico

Generalmente el embarazo provoca un inicio gradual de la sintomatología, con anorexia a las 5-6 semanas de gestación, seguido de náuseas y después vómitos. Una presentación aguda de los síntomas es más frecuente en procesos inflamatorios como apendicitis, gastroenteritis aguda, pancreatitis, o colecistitis. Una larga historia de vómitos con poca o ninguna pérdida de peso sugiere vómitos psicógenos.

La relación temporal de los vómitos con la ingesta puede resultar de gran utilidad diagnóstica, así los vómitos que aparecen predominantemente por la mañana son característicos del embarazo, los vómitos que se producen durante o poco después de la ingesta sugieren origen psicógeno o úlcera péptica con espasmo pilórico, y los que se producen 4-6H después de la ingesta son indicativos de retención gástrica (obstrucción pilórica, gastroparesia) o trastorno esofágico (acalasia, divertículo de Zenker). Los vómitos en escopetazo o sin náuseas previas sugieren la posibilidad de una lesión del sistema nervioso central.

Los síntomas acompañantes pueden orientar, como la presencia de vértigo (enfermedad de Ménière), alivio del dolor (úlcera péptica) o saciedad precoz (gastroparesia). El dolor abdominal acompañante, así como el tipo, la irradiación, severidad y los factores que lo agravan son de gran importancia, y nos hacen pensar en otra etiología, puesto que no es común el dolor en las náuseas y vómitos inducidos por el embarazo.

Las características de los vómitos proporcionan datos diagnósticos. Un olor fétido o pútrido refleja los resultados de la acción bacteriana sobre el contenido intestinal y puede aparecer en casos de obstrucción intestinal distal o peritonitis. Los vómitos biliares suelen aparecer en procesos de vómitos prolongados. La hematemesis refleja por lo general sangrado procedente de esófago, estómago o duodeno, por ejemplo, como consecuencia de desgarros lineales de la mucosa de la unión cardioesofágica (Síndrome de Mallory-Weiss).

Pruebas Complementarias

Hemograma (hemoconcentración) y estudio de coagulación.

Pruebas hepáticas. En casos graves podemos obtener aumento de urea, ácido úrico, nitrógeno residual sérico, creatinina y osmolaridad. Los niveles de transaminasas hepáticas están elevadas en el 15-25% de los casos de hiperemesis gravídica, pero raramente exceden en 3-4 veces los niveles normales y es más frecuente que estén elevadas si existe cetonuria.

Pruebas pancreáticas: amilasa y lipasa.

Ionograma (hiponatremia, hipocaliemia e hipocloremia).

Proteínas totales y equilibrio ácido-base (alcalosis metabólica).

Análisis de orina (cetonuria, aumento de la osmolaridad). Se descartará infección urinaria.

HCG en caso de duda para descartar enfermedad trofoblástica.

Ecografía obstétrica (valorar vitalidad fetal, número de embriones y enfermedad trofoblástica).

Ecografía abdominal (descartar enfermedades hepatobiliares).

Hormonas tiroideas (descartar hipertiroidismo).

Fondo de ojo (hipertensión intracraneal).

ECG cuando las alteraciones electrolíticas o la sintomatología lo requieran.

Tratamiento

Ambulatorio

Medidas higiénico-dietéticas:

- Comidas fraccionadas: frecuentes y de pequeña cantidad.

- Dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasas y proteinas.

- Evitar alimentos líquidos y calientes (mejor sólidos y fríos).

- Evitar condimentos, bebidas con gas, alcohol, drogas y olores desencadenantes.

- Apoyo psicológico.

Medicación:

- Vitaminas B6 y B1 (300mg/día de ambas).

- Sedantes (diazepan).

- Antihistamínicos (doxilamina) o benzamidas (metoclopramida).

Tratamiento alternativo:

- Jengibre 1g/día durante 4 días (se ha demostrado superior al placebo en la eliminación de los síntomas)

Hospitalario

- Aislamiento, prohibición de visitas, reposo, psicoterapia.

- Dieta absoluta.

- Sueroterapia: 2000-3000cc/24H según peso corporal, alternando SF con S glucosados al 10%. Consiguiendo diuresis >1000cc/24H.

- Reposición electrolitos:

- Na: 60-150mEq. de ClNa/24H.

- K: Si la concentración sérica es >2,5mEq/l, se administran 10mEq/H; si la concentración sérica es <2mEq/l, hay trastornos electrocardiográficos y/o alteraciones musculares, se administran 40mEq/H.

- Cl: Se administra junto al Na para impedir trastornos ácido-base.

- Ca: 0,2-0,3mEq/24H de gluconato cálcico.

- Mg: 0,35-0,45mEq de sulfato de magnesio.

- P: 7-10mEq/1000Kcal.

- Requerimientos nutricionales. Hidratos de carbono: 150-220g/24H, lípidos: 0,5-3g/kg/24H y proteinas: 0,8-2g/kg/24H.

- Vitamina B6 (piridoxina) 100-300mg/día, vitamina B1 (tiamina) 100mg/día y vitamina C 1g/día.

- Antieméticos.

- Se reanudará la alimentación oral tras 24-48H sin vómitos, siempre y cuando los controles analíticos hayan mejorado y cese la pérdida de peso.

Tratamiento farmacológico

Fármaco	Dosis VO	Dosis IV
Doxilamina	10-20mg/8H (máximo 70 mg/día)
Metoclopramida	10mg (1comp)/8H o 5-10ml/8H	2 ml (1amp)/8H IM o IV
Tietilperazina	6,5mg/8-12-24H
Ondansentron	8mg/8H	4mg (1amp) IV
Sulpiride o	50-100mg/8H o 30-60ml/8H	100mg(1amp)/8-12H IM
Haloperidol	Inicial:0,5-2mg/2-3v al día Mantenimiento:1-15mg/día	1-2ml(1-2amp)/12-24H IM o IV
Diazepan	Individualizar y administrar la menor cantidad efectiva que sea posible

Pronóstico

El pronóstico fetal en casi la totalidad de los casos es muy bueno, en raras ocasiones (hiperémesis graves) se encuentra un ligero aumento de CIR y prematuridad sin consecuencias perinatales graves.

El pronóstico materno es igualmente bueno por tratarse de un proceso autolimitado, de baja morbimortalidad. En los casos más graves el pronóstico vendrá definido por las posibles complicaciones.