MANEJO DE LAS ARRITMIAS PERIOPERATORIAS I

 

 Son el origen de la mayoría de complicaciones durante el período perioperatorio. No todas son graves (algunas son fisiológicas), las actuaciones terapéuticas vendrán encaminadas en función del tipo de arritmia, de la clínica que manifiesten, de la presencia o no de cardiopatía estructural y de su tolerancia.

Una arritmia es mal tolerada cuando su desencadenamiento se asocie a muerte súbita, síncope, hipotensión, bajo gasto, edema intersticial o alveolar pulmonar o síndrome coronario agudo. En este caso, el tratamiento debe ser precoz para evitar graves complicaciones que pueden comprometer, incluso la vida del paciente.

Siempre hay que tener presente que las maniobras físicas, eléctricas y farmacológicas que vamos a emplear son potencialmente arritmógenas.

La asociación de antiarrítmicos y su utilización a dosis altas, además de incrementar el riesgo de nuevas arritmias, pueden ocasionar depresión miocárdica e hipotensión.

El tratamiento estará dirigido en primer lugar a lograr la estabilidad hemodinámica, después se buscará restaurar el ritmo sinusal.

Taquiarritmias

Taquicardia sinusal

Ritmo regular, sinusal, con FC entre 100-160 latidos/ minuto. Cada onda P se sigue de complejo QRS.

Etiología

Se produce como respuesta fisiológica a multitud de circunstancias: fármacos inotrópicos, fiebre, hipoxia, insuficiencia cardiaca, depleción de volumen y, sobre todo, en pacientes con dolor.

Tratamiento

Es etiológico y solo en caso de ser mal tolerados podremos utilizar bloqueadores del nodo AV.

Taquicardias supraventriculares

Se incluyen la fibrilación y aleteo auricular, la ectopia auricular, la taquicardia de la unión AV y las TPSV.

Taquicardias supraventriculares por reentrada

Presentar un ritmo regular con FC entre 150-250 latidos/minuto, ondas P frecuentemente no visibles, pero cuando lo son suelen ser negativas y próximas a la porción terminal del QRS. El QRS suele ser normal, aunque hay que tener en cuenta que puede ser aberrante.

Puede detectarse en corazones sanos o ser secundario a una amplia variedad de cardiopatías agudas o crónicas, alteraciones metabólicas, fármacos, tóxicos y pueden precipitarse perioperatoriamente. Las manifestaciones clínicas son muy diferentes en función de la situación cardiológica previa.

Tratamiento

Puede considerarse la realización de maniobras vagales teniendo en cuenta sus efectos adversos (complicaciones cerebrovasculares, fibrilación ventricular en pacientes con eventos isquémicos agudos).

Además de poder resolver la arritmia (20% de los casos), la disminución de la FC nos puede ayudar en el diagnóstico diferencial.

El tratamiento farmacológico de elección es la adenosina a dosis de 6, 12 y 12mg cada 1-2 minutos, siempre en bolo lavando la vía con 10 ml de suero fisiológico.

Si la respuesta no es la adecuada y se tolera mal se procederá, previa sedación, a cardioversión sincronizada con 100, 200 y 360 julios respectivamente.

En los otros casos se podrán utilizar betabloqueantes de vida media corta (esmolol), digital, verapamilo o amiodarona.

El empleo de verapamilo es peligroso en pacientes hipotensos, con insuficiencia cardiaca, tratados previamente con β-bloqueantes, en el contexto del síndrome de Wolff-Parkinson-White, arritmias ventriculares.

Aleteo o flutter auricular

La actividad auricular está constituida por ondas continuas en “diente de sierra” sin línea isoeléctrica entre ellas (ondas F) que se ven especialmente bien en las derivaciones II, III, aVF y V1.

La frecuencia auricular se sitúa entre 250-300 latidos/minuto y el ritmo ventricular suele ser regular (a veces no) con un grado de bloqueo que suele ser 2:1 aunque también puede ser 3:1 ó 4:1.

Etiología

Habitualmente asienta sobre cardiopatías estructurales, por lo que el aumento de la frecuencia suele ser mal tolerada.

Tratamiento

No suelen responder a antiarrítmicos y los fármacos bloqueadores del nodo AV tienen una eficacia relativa en pacientes sometidos a estrés quirúrgico, por lo que el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada, con una carga de 25-50 julios.

Las indicaciones de anticoagulación son las mismas que para la fibrilación auricular.

Fibrilación auricular

La frecuencia auricular es muy elevada (>400 latidos/minuto). No hay ondas P y el ritmo auricular es constante y caótico hasta llegar a ser inapreciable (ondas f). El QRS es habitualmente normal, pero de ritmo siempre irregular.

Etiología

Aparecer de forma paroxística en pacientes sanos, habitualmente asienta sobre cardiopatía, por lo que su expresividad clínica depende de la frecuencia ampliamente variable.

 Son factores de riesgo, además de la cirugía cardiaca, la edad del paciente, el sexo masculino, la EPOC y la presencia de cardiopatía estructural. Son factores desencadenantes el trauma quirúrgico, el tono adrenérgico aumentado y la respuesta inflamatoria postoperatoria.

Tratamiento

Control de la frecuencia mediante el empleo de digital (insuficiencia cardiaca), esmolol, o antagonistas del calcio. Es frecuente que el control de la frecuencia conlleve el cese de la arritmia.

Con evolución <24H, el riesgo embolígeno es bajo por lo que debe insistirse en instaurar el ritmo sinusal mediante cardioversión farmacológica o eléctrica (200 julios).

Con >24H de evolución se precipita el riesgo tromboembólico, por lo que se debe instaurar enérgicamente el ritmo sinusal mediante cardioversión.

Se usará amiodarona en pacientes con cardiopatía estructural, flecainida o propafenona en pacientes sanos seleccionados.

La cardioversión plantea el riesgo de embolismos sistémicos, por lo que la anticoagulación es siempre deseable cuando la evolución de la arritmia es >48H.

Los pacientes que en el contexto de un síndrome de preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White) presentan taquiarritmias supraventriculare el empleo de adenosina o bloqueadores del nodo AV (calcio antagonistas, digital, β-bloqueantes) pueden precipitar arritmias ventriculares malignas, por lo que son de elección la amiodarona, procainamida o el tratamiento eléctrico.

En pacientes de riesgo parece ser que el empleo de sotalol o amiodarona previene la aparición de FA durante el postoperatorio.

Extrasistolia auricular

La onda P aparece antes de lo que deberia por la observación de los intervalos P-P precedentes. Estas ondas P, además, son de morfología diferentes. El P-R es normal o alargado o puede que la P no se continúe con QRS (extrasístole bloqueada). El QRS puede ser normal o ensanchado por aberrancia.

Por sí misma carece de importancia clínica, aunque si son muy frecuentes puede preceder a otra arritmia supraventricular más grave.

Taquicardia auricular

Presentar complejo estrecho y ondas P de morfología diferente de la sinusal. Su origen es la presencia de focos automáticos en aurícula derecha o izquierda, en pacientes con cardiopatías o que toman digital.

La respuesta terapéutica a las maniobras vagales es escasa y pueden emplearse amiodarona o betabloqueantes para el control de la frecuencia

Taquicardia ventricular

Es una arritmia grave que denota cardiopatía estructural grave. A veces la tolerancia clínica es aceptable, si no se resuelve de forma inmediata, puede ocasionar un riesgo vital para el paciente.

Cursa con FC entre 140-250 latidos/minuto. El ritmo es regular o  ligeramente irregular con ondas P no visibles (si se ven, confirman el diagnóstico) y QRS anchos con morfología diferente del habitual para el paciente

En el ECG los signos que ayudan a diferenciarla son:

– QRS > 0,14 s.

– Disociación A-V.

– Eje QRS entre -90 y ±180.

– QRS esporádicos estrechos intercalados.

– Presencia de onda Q en V6.

Se puede plantear que toda taquicardia sostenida de complejo ancho es una taquicardia ventricular, mientras no se demuestre lo contrario.

La taquicardia sostenida sin pulso, se comporta y trata como una fibrilación ventricular mediante desfibrilación precoz.

La taquicardia de complejo ancho sostenida con pulso, requiere un reconocimiento

precoz buscando signos adversos (dolor torácico, insuficiencia cardiaca,

hipotensión, FC<150 latidos/minuto). El tratamiento de elección es la cardioversión sincronizada, con choques progresivos de 100, 200 y 360 julios, previa sedación del paciente. Si no es eficaz podemos iniciar tratamiento con lidocaína en bolos de 50 mg cada 5 minutos hasta un máximo de 200 mg o amiodarona a dosis de 300 mg en bolo en 15 minutos, al tiempo que se realizan nuevas cardioversiones. Otras alternativas son procainamida, tonsilato de bretilio o la sobrestimulación cardiaca con marcapasos.

Una modalidad es la taquicardia ventricular polimorfa o taquicardia helicoidal o Torsade de Pointes en pacientes con QT largo congénito o farmacológico y que puede degenerar en fibrilación ventricular o síncope. El tratamiento consiste en administrar magnesio IV o tratamiento eléctrico.

Fibrilación ventricular

Ausencia de ondas P y QRS identificables. La actividad eléctrica se limita a una morfología continuamente variable e irregular.

La actividad eléctrica no genera actividad mecánica miocárdica, por lo que exige de inmediato técnicas de SVA con desfibrilación inmediata, antes de que la muerte súbita se convierta en definitiva.

Extrasístoles ventriculares

El complejo QRS aparece antes de lo que los intervalos R-R previos harían esperar.

Carecen de onda P precedente, el complejo es ancho, diferente de los QRS previos, en ocasiones diferentes entre sí (extrasístoles politópicos). Pueden aparecer aislados, pareados, tripletes (TV no sostenida), bigeminismo o trigeminismo ventricular.

Carecen de importancia cuando no existe cardiopatía estructural. Su presencia en el síndrome coronario agudo no implica mayor riesgo de FV por lo que no deben ser tratados.