Botulismo

Es una enfermedad neuroparalítica grave. Está causada por exotoxina producidas habitualmente por Clostridium botulinum y rara vez por algunas cepas de Clostridium baratii productoras de neurotoxina F y cepas de Clostridium butirycum productoras de neurotoxina, que produce denervación motora reversible, por inhibición de la liberación de acetilcolina a nivel de la placa motora. Es una enfermedad de declaración obligatoria (EDO).

Para el diagnóstico de botulismo es preciso:

• Criterios clínicos: cuadro compatible con antecedente epidemiológico,

• Criterio microbiológico: evidenciando la toxina en suero, heces, vómitos o muestras de tejido si fallece o demostrando la presencia de toxina en el alimento sospechoso.

Clostridium botulinum

Cuadros clínicos

Intoxicación alimentaria: los primeros síntomas son cefaleas, náuseas, vértigo y afectación bilateral de pares nerviosos craneales: estrabismo, diplopia, midriasis con rigidez pupilar, fotofobia, disfagia o disfunción bulbar, y disartria en pacientes con síntomas gastrointestinales agudos (vómitos, diarrea). El paciente conserva el conocimiento y la sensibilidad.

Puede progresar con parálisis descendente, simétrica y periférica y de los músculos respiratorios.

Botulismo de las heridas: clínicamente el cuadro es similar al alimentario. Puede haber fiebre y los síntomas gastrointestinales están ausentes.

Otras formas clínicas: en pacientes adultos se han descrito últimamente cuadros de botulismo por colonización intestinal de la bacteria y producción de toxina, favorecidos por la alteración ecológica de la flora fecal, en relación con la cirugía y la antibioterapia. Se han descrito casos de botulismo de las heridas en pacientes consumidores de cocaína y usuarios de droga por vía parenteral (UDVP).

Antecedentes personales y epidemiológicos

Investigar consumo de alimentos enlatados, precocinados o conservas caseras procesados en malas condiciones de asepsia, o consumo de alimentos en mal estado y ligeramente curados envasados herméticamente y sin mantener refrigerados, preguntar por otros casos en el entorno.

Antecedentes de herida asociadas a un traumatismo grave, o a fracturas abiertas tratadas inadecuadamente, antecedentes de cirugía abdominal, inmunocomprometidos o en tratamientos con antibioterapia prolongada (colonización intestinal por Clostridium), heridas por punción en UDVP, sobre todo administración intramuscular y subcutánea de un tipo de heroína llamada “alquitrán negro” o “goma negra”. Puede causar sinusitis en consumidores de drogas por vía intranasal. La infección por inhalación no ocurre en la naturaleza; se han descrito cuadros de botulismo por inhalación en trabajadores de laboratorio como resultado de la inhalación de aerosoles de neurotoxina botulínica y botulismo iatrogénico al inyectar accidentalmente la neurotoxina en el torrente circulatorio.

Diagnostico difernecial

Se deben considerar otros diagnósticos alternativos como síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, síndrome miasténico de Lambert -Eaton, la parálisis por garrapatas, el accidente cerebrovascular, tumores o infecciones del sistema nervioso central (SNC), poliomielitis, miopatía inflamatoria, la intoxicación por metales pesados e intoxicación con depresores del SNC.

Los diagnósticos menos probables incluyen tetrodotoxina y la intoxicación por mariscos y la parálisis a los antimicrobianos asociada.

Datos que apoyan el botulismo son el comienzo por los nervios craneales, ser descendente y simétrico y por la ausencia de síntomas sensitivos.

Exploraciones complementarias

Analítica básica: hemograma, bioquímica con iones (con calcio y magnesio), urea, glucosa, estudio de coagulación y gasometría arterial. La magnesemia sirve para descartar la intoxicación por magnesio que puede simular un botulismo.

Microbiología: determinación de la toxina botulínica en sangre y muestras de heces y de alimentos. Cultivo en medio anaerobio de heces o del exudado de una herida.

Pruebas de imagen: radiografía de tórax y abdomen.

Otras pruebas: el electromiograma es una prueba útil para confirmar el diagnóstico.

Lata con botulismo

Tratamiento

Eliminación de la toxina del tracto gastrointestinal (lavado gástrico si la ingestión ha ocurrido unas horas antes o enemas que no contengan magnesio si han pasado días y el paciente no presenta íleo paralítico).

Si el botulismo se origina en una herida, eliminación del microorganismo mediante desbridamiento quirúrgico preferentemente después de la administración de la antitoxina.

Antibiótico: sólo está indicado en el botulismo originado en heridas, no dar en niños ni adultos con botulismo alimentario.

– De elección: penicilina G sódica 2-4 millones UI/4H IV.

– Alternativa: metronidazol 500mg/8H IV.

– El uso de aminoglucósidos y clindamicina está contraindicado.

Administración de antitoxina trivalente (A, B, E) equina (Liosiero®): indicada en el botulismo alimentario y en el originado en las heridas, no en el botulismo neonatal (en el que se utiliza antitoxina humana). No revierte la parálisis pero evita su progresión. Antes de administrarse deben extraerse muestras de suero y heces para detección de la toxina y realizar una prueba cutánea para descartar hipersensibilidad (que puede aparecer hasta en un 20% de los pacientes). Se administra por vía intradérmica 0,1ml de una dilución 1:100 (se toman 5ml y se diluyen en 500ml de SF al 9%) y se valora como positiva la aparición de una pápula urticariforme en los 30 min siguientes.

Una prueba negativa no excluye la aparición de enfermedad del suero. El frasco de antitoxina se diluye en 250cm³ de dextrosa en agua al 5% agregándosele 1cm³ de dexametasona más 1cm³ de difenhidramina y se gotea para pasar la totalidad en una hora, en forma IV. Un vial de 10ml de antitoxina trivalente por vía endovenosa brinda niveles séricos de anticuerpos A, B y E, capaces de neutralizar las concentraciones de toxina en suero, y no se requiere repetición, ya que las antitoxinas circulantes tienen una vida media de 5-8 días. Algunas fuentes recomiendan la administración cada 4H en los casos graves.