Tóxicos Inhalados I: Intoxicación por Humo

Introducción

Definimos las intoxicaciones por gases como las producidas por sustancias que en condiciones normales y a temperatura ambiente se encuentren en estado gaseoso. Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad se hablará de gases tóxicos irritantes y no irritantes:

1. Irritantes: Frecuentes en determinadas industrias y en los productos de limpieza del hogar. Se dividen en dos grandes grupos:

• Gases hidrosolubles: amoniaco (NH₃), formaldehído (formol) y otros aldehídos, cloro y derivados clorados (Cl₂H, HCl), flúor y sus compuestos, óxidos nitrosos (NO₂, N₂O₄), ácido sulfhídrico (H₂S), acroleína, benceno, etc.

• Gases poco hidrosolubles: fosgeno (COCl₂), ozono (O₃), bromuro (CH₃Br), y cloruro de metilo (CH₃Cl).

Todos estos gases, por sus características químicas, se comportan como irritantes de las vías respiratorias superiores e inferiores. Su acción irritante también se produce sobre el resto de las mucosas con las que entran en contacto produciendo: irritación ocular, rinitis, odinofagia, tos, ronquera, disnea, traqueobronquitis, edema de glotis, broncoespasmo, neumonitis química, insuficiencia respiratoria aguda y edema agudo de pulmón no cardiogénico (EAPNC).

Las lesiones en la vía aérea dependerá del tiempo de exposición, de la concentración del gas en el aire ambiente y de su solubilidad acuosa. Los gases poco hidrosolubles apenas ejercen efecto sobre la vía aérea superior, pero sí penetran fácilmente hasta alcanzar los alvéolos, originando un cuadro de tos, broncoespasmo, dolor torácico, EAPNC en el plazo de 12-24H, mientras que los más hidrosolubles pueden provocar intensas lesiones en el tracto respiratorio superior y en las mucosas externas.

2. No irritantes o asfixiantes

Monóxido de carbono (CO), dióxido de carbono (CO₂), metano (CH₄), nitrógeno (N₂), cianuro (CNH).

Actúan desplazando al O₂ del aire ambiente y a nivel sistémico provocan hipoxia tisular al inhibir la respiración celular e interferir en el transporte de oxígeno.

Podemos hacer una clasificación según el mecanismo por el que actúan así como por la frecuencia con que se dan.

INTOXICACIÓN POR HUMO

El humo o “gas mixto” se trata de una mezcla visible de gases irritantes, no irritantes, asfixiantes simples, vapores y partículas sólidas de carbón (hollín) producidas durante la combustión incompleta de materiales orgánicos. El humo es la principal causa de morbimortalidad en un incendio.

El 70-80% de las víctimas presentan lesiones por inhalación de humo, siendo ésta, además, la causa más frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de ellas. El fallo respiratorio no se debe únicamente a la intoxicación por gases, sino que también puede ser secundario a lesiones por calor, a quemaduras extensas o a fracaso multiorgánico.

La composición del humo de un incendio varía en función del material que se queme. Los productos liberados de la combustión son principalmente:

• Gases irritantes: acroleína, formaldehído, acetaldehído, amoniaco, óxidos de azufre y nitrógeno, fosgeno, ácido clorhídrico, etc. Son tóxicos irritantes para la vía respiratoria superior e inferior, produciendo quemaduras químicas, irritación e inflamación de mucosas.

• Gases asfixiantes: CO₂, CO y CNH. El CO₂ desplaza al O₂ del aire ambiente, disminuyendo la fracción inspiratoria de O₂. El CO y el CNH, gases con toxicidad sistémica, están considerados como los gases más peligrosos de todos los que podemos encontrar en el humo.

Producen una intoxicación aguda al generarse carboxihemoglobina (COHb) y cianohemoglobina.

El CO aparece en la combustión incompleta de compuestos orgánicos que contengan carbono, pudiendo originarse cianuro en la combustión de compuestos nitrogenados (lana, seda, vinilo, poliuretano, algodón, etc).

• Partículas de hollín: partículas no tóxicas pero que por su pequeño tamaño pueden llegar a la vía aérea inferior donde producen una reacción inflamatoria con broncoespasmo y edema pulmonar.

• Aire caliente y vapor de agua: lesiones térmicas en la vía aérea superior.

En diversos estudios se ha visto que la actuación sinérgica del calor, la falta de oxígeno y la presencia de CO y CNH hacen que las intoxicaciones de estos gases sean más graves que si ocurrieran por separado.

Clínica

Las manifestaciones clínicas van a estar relacionadas no sólo con la composición del humo, sino además con la presencia de un ambiente pobre en oxígeno, altas temperaturas y estados de bajo nivel de consciencia:

• Si la concentración de oxígeno en el aire ambiente baja del 21% al 15-18% el paciente tendrá disnea de esfuerzo, entre el 10-14% la disnea se hace de reposo y entre el 6-8% se produce pérdida de consciencia y muerte a los pocos minutos.

• Además las altas temperaturas de los gases que se inhalan provocan lesiones térmicas limitadas a la vía aérea superior (inflamación, ulceración, necrosis, etc.), ya que los gases inhalados se enfrían muy rápidamente, por lo que el parénquima pulmonar no se suele afectar. A mayor temperatura y mayor tiempo de exposición se producen lesiones más graves.

A todo ello se puede asociar una situación de bajo nivel de consciencia (en intoxicaciones etílicas, traumatismos craneoencefálicos…) pudiendo agravarse las lesiones.

Los síntomas que puede presentar una persona que ha sufrido una intoxicación por humo pueden ser muy variados.

• El aire inhalado a altas temperaturas es rápidamente enfriado en la orofaringe, limitándose las lesiones a la vía aérea superior, produciendo inflamación (edema de glotis y laríngeo), ulceración y necrosis. Hay que sospechar dicha obstrucción ante disnea inspiratoria, disfonía, estridor, esputos cabonáceos o disnea espiratoria unida a sibilantes que nos indican lesión de vía aérea inferior.

• Los gases irritantes junto con las partículas de hollín afectan a la vía aérea superior e inferior causando: tos, disnea, expectoración mucosa con restos de hollín, insuficiencia respiratoria, broncoespasmo, laringoespasmo y EAPNC.

• La disminución de la concentración de oxígeno en el aire ambiente origina hipoxia tisular.

Los gases asfixiantes como el CO y CNH también producen hipoxia tisular a través de distintos mecanismos: por unión con la hemoglobina, originando carboxihemoglobina y cianohemoglobina, que disminuyen el transporte de oxígeno a los tejidos, desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, inhibición enzimática que impide la respiración celular. Pueden aparecer alteraciones neurológicas (cefalea, vértigo, debilidad muscular, alteraciones visuales, confusión, convulsiones, coma), cardiovasculares (taquicardia, hipotensión, arritmia, síndrome coronario agudo, parada cardiaca), respiratorias (disnea, taquipnea, hipoxemia, cianosis), metabólicas (acidosis) y digestivas (náuseas y vómitos).

• Las complicaciones respiratorias (neumonías, EAPNC) pueden producirse hasta pasados varios días, debiendo sospecharlo en unos grupos de riesgo:

– Exposición intensa y duradera en lugares cerrados.

– Quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados.

– Han sufrido lesiones graves en el incendio.

– Acompañantes de otros que han muerto o están graves.

Además se pueden producir complicaciones más tardías, días o semanas después: bronquiectasias, atelectasias, lesiones cerebrales postanoxia, estenosis subglóticas, etc.

• Se consideran pacientes de alto riesgo: niños, ancianos, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cardiópatas y embarazadas. En estas últimas la mayor afinidad de la hemoglobina fetal por el CO implica niveles entre 10-15% mayores de COHb en el feto que en la madre.

Valoración inicial y diagnóstica

1. Anamnesis:

Obtenerla del paciente cuando la situación así lo permita, o de sus acompañantes. Tener en cuenta que todo paciente que proceda de un incendio está intoxicado por CO hasta que se demuestre lo contrario. Le preguntaremos:

• Antecedentes quirúrgicos y médicos de interés, alergias medicamentosas, tratamiento habitual, consumo de drogas, tabaco.

• Las características del incendio: material combustible, si ha tenido lugar en un espacio abierto o cerrado, tiempo de exposición, lesiones por quemaduras, pérdida de conciencia, traumatismos, etc.

• Se investigará la clínica que presenta: tos, odinofagia, esputo negruzco, estridor laríngeo, disnea, dolor torácico, síntomas neurológicos, etc.

2. Exploración física:

Hay que realizar una exploración física general. Buscar signos y síntomas de quemadura inhalatoria (quemaduras corporales, pelo nasal chamuscado, hollín en boca y nariz, esputo carbonáceo, abrasiones corneales, etc.) y de insuficiencia respiratoria debida a hipoxia tisular (por inhalación de aire pobre en O2, de gases asfixiantes o irritantes de la vía aérea).

• Signos vitales (PA, FC, FR, Tª, Sat O₂). Los pulsioxímetros convencionales pueden dar valores falsamente elevados de Sat O₂ en intoxicados por CO, ya que la COHb absorbe una longitud de onda del pulsioxímetro similar a la de la oxihemoglobina. Los modernos pulsicooxímetros miden con un sensor especial, además de la sat O₂, la COHb, la metahemoglobina, el índice de perfusión e incluso la hemoglobina total.

• Auscultación cardiopulmonar.

• Exploración neurológica completa.

3. Pruebas complementarias:

• Electrocardiograma (la hipoxia tisular puede precipitar isquemia, arritmias, etc).

• Hemograma, bioquímica (el aumento de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis. Ante su sospecha debe solicitarse creatinfosfoquinasa plasmática). Estudio de coagulación. Solicitar enzimas cardiacas para descartar un síndrome coronario agudo.

• Gasometría arterial basal: pH, equilibrio ácido-base, anión gap, lactato (buscar acidosis metabólica secundaria a hipoxia tisular). Carboxihemoglobina: elevada en los casos de SDIH con inhalación de CO. Se deben realizar analíticas seriadas de COHb cada 4H, o monitorizar con pulsicooxímetro. Las intoxicaciones por CNH cursan con acidosis metabólica con anión gap aumentado. Un valor de lactato superior a 7,5mmol/L sugiere concentraciones tóxicas de cianuro.

• Rx de tórax, aunque en un principio será normal se solicita para poder compararla con Rx posteriores, cuando sea necesario realizarlas.

• La broncoscopia con fibra óptica se realiza cuando se sospecha lesión por inhalación de humo y en intubados. Permite visualizar la región supra e infraglótica y diagnosticar el grado de lesión pulmonar, la presencia de inflamación, edema o necrosis por lo que ayudará a tomar decisiones terapéuticas.

Tratamiento

• A nivel prehospitalario es necesario dar una atención rápida a las víctimas alejándolas del proceso de combustión, quitarles la ropa que esté ardiendo y hacer una valoración de la vía aérea, respiración y circulación (ABC). Se deberán iniciar las primeras medidas de  descontaminación.

• Administrar a todos los pacientes oxígeno humidificado al 100% en mascarilla con reservorio o intubado, durante un mínimo de 6H según la situación del paciente. De este modo se reduce la vida media del CO de 5H a 60-90minutos, así como las secuelas.

Siempre se dará oxígeno a las víctimas de un incendio porque la mayoría presentan asfixia e intoxicación por CO y CNH y se administrará humidificado pues ésto disminuye las lesiones.

• En ocasiones será necesario intubar al paciente. Se aconseja intubar de forma precoz ante situación de coma o signos de quemadura inhalatoria (mucosas hiperémicas o quemadas, estridor laríngeo, cambio de voz, aumento epiglotis, Glasgow < 9), ya que las vías respiratorias pueden inflamarse rápidamente. La intubación profiláctica se aconseja en quemaduras faciales (usar tubos endotraqueales del mayor número posible para extraer con el broncoscopio tejidos desvitalizados y secreciones).

• En caso de broncoespasmo por los gases irritantes administrar agonistas β2 adrenérgicos en aerosol (1 cc salbutamol en 3-5cc suero fisiológico, repetir dosis si fuera necesario). Si no hay respuesta, bromuro de ipratropio 250-500 microgramos. Inicialmente no se recomienda utilizar corticoides en los pacientes con lesiones por inhalación, pues según algunos estudios, aumentan la mortalidad por infecciones. Sólo se utilizarían en caso de broncoespasmo resistentes al tratamiento con broncodilatadores y para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante típica de los óxidos nitrosos.

• Corrección de la acidosis metabólica si pH <7,20 con bicarbonato sódico 1M mediante la siguiente fórmula: EB x 0,3 x Kg paciente/2 en 30 minutos. Repetir analítica. (EB= exceso de bases).

• Tratamiento sintomático. No olvidar que se pueden asociar intoxicaciones específicas por CO o por CNH que requerirán las medidas terapéuticas específicas. El empleo de O₂ hiperbárico en el SDIH no está muy estudiado. Observación durante mínimo de 6H, aún estando asintomáticos.