Se trata de un gas incoloro,
menos denso que el aire y con olor característico a almendras amargas. Se
origina en procesos industriales, manufactura de metales, se utiliza como fumigante
(insecticida y raticida), en la producción sintética de caucho, se desprende
del humo del tabaco y como producto de combustión de determinadas sustancias
como plásticos, lana, seda, nylon, poliuretano.
El humo de los incendios es la
principal causa de intoxicación por cianuro en los países desarrollados, siendo
el tóxico más letal de los que componen el humo, produciendo hipoxia tisular multiorgánica
y acidosis láctica.
La absorción por vía respiratoria
es muy rápida (segundos), comenzando la sintomatología en pocos minutos tras la
inhalación. La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato (vía
renal) y el resto del cianuro se excreta vía renal y pulmonar unido a
cianocobalamina, cisteína y oxidado. El cianuro se une al hierro de la
citocromo-oxidasa mitocondrial inhibiendo la acción de esta enzima, llegando a
la anaerobiosis y dando lugar a una producción excesiva de ácido láctico. De
esta manera se produce hipoxia, acidosis metabólica, e hiperventilación refleja
que puede ser mal interpretada como ansiedad.
Clínica
No existen síntomas específicos y
por lo tanto la clave para llegar al diagnóstico está en la sospecha por las
circunstancias donde se produce la intoxicación. Existen varios hallazgos que pueden
orientarnos hacia el diagnóstico:
• El olor a almendras amargas,
aunque su ausencia no excluye el diagnóstico.
• La acidosis metabólica con
anión gap elevado.
• En el contexto de un incendio,
pacientes con niveles de COHb > al 15% es muy probable que los niveles de
cianuro sea tóxicos. Concentraciones sanguíneas de cianuro > a 40 mg/dl son
tóxicas, y letales a partir de 100 mg/dl.
• La desaparición de la
diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, debido a una
disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno.
• Los primeros síntomas se
inician rápidamente, antes de un minuto tras su inhalación, debido a la
velocidad de absorción, aunque va a depender también de la gravedad de la
intoxicación.
Inicialmente aparece cefalea,
vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, taquipnea, hipertensión, náuseas y
vómitos. En caso de intoxicaciones más graves hay disminución de consciencia,
convulsiones, trismus y opistótonos y a nivel cardiovascular edema agudo
de pulmón, arritmias, bradicardia e hipotensión.
• Puede provocar secuelas tardías
al igual que el CO, fundamentalmente encefalopatía anóxica, aunque no está muy
claro si es por efecto directo del tóxico o secundario a la hipoxia secundaria
a la insuficiencia respiratoria.
Valoración inicial y diagnóstica
Siendo los incendios la principal
causa de intoxicación por cianuro, se interpretará que existe intoxicación si
se observa lo siguiente:
• Restos de hollín en boca,
nariz, faringe o esputo.
• Alteraciones neurológicas
(confusión, coma, agitación, convulsiones).
• Presencia de una de las
siguientes circunstancias: bradipnea <12rpm, parada respiratoria o
cardiorrespiratoria, shock, hipotensión, lactato mayor de 8mmol/L (10mmol/L si
existe intoxicación mixta de cianuro y CO).
Exploración
física:
Signos vitales: PA, FC, FR, Tª,
Sat O2 (pulsiocooximetría).
Auscultación cardiopulmonar y
exploración neurológica completa.
Buscar signos y síntomas de
quemadura inhalatoria y de insuficiencia respiratoria.
Pruebas
complementarias:
Hemograma, coagulación y
bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina, mediciones seriadas de CPK
(MB). El aumento de urea, creatinina y CPK puede sugerir insuficiencia renal
secundaria a rabdomiolisis. Solicitar enzimas cardiacas para descartar síndrome
coronario agudo.
Concentraciones sanguíneas de
CNH: aunque existe una buena correlación entre las manifestaciones clínicas y
las concentraciones sanguíneas de CNH (tóxicas a partir de 40mmol/L y
potencialmente mortales a partir de 100mmol/L), esta técnica analítica no se encuentra
disponible en la gran mayoría de los centros sanitarios, por lo que el
diagnóstico debe apoyarse en un análisis más asequible, aunque menos
específico, como es el ácido láctico (la acidosis láctica está prácticamente
siempre presente en esta intoxicación).
GAB: PaO2 normal, Sat
O2 normal, gradiente alveolo-arterial de O2 disminuido
(también se encuentra disminuido en shunt A-V y en intoxicaciones por
sulfuros). Acidosis metabólica con GAP aumentado debido al acúmulo de ácido
láctico. En las fases finales de una intoxicación grave: acidosis respiratoria.
Un lactato superior a 8mmol/L y valores de COHb superiores al 15% sugieren
concentraciones tóxicas de cianuro.
Rx de tórax.
ECG: pueden aparecer arritmias.
Tratamiento
Debe iniciarse lo más precozmente
posible, debido a la rapidez de absorción.
Las primeras medidas incluyen
retirada del paciente del foco de exposición.
Soporte vital avanzado evaluando
la vía aérea, asegurando aporte de oxígeno a alto flujo mediante mascarilla con
reservorio (si no está intubado) y si es necesario intubación endotraqueal y
ventilación artificial.
Canalizar 2 vías periféricas
(soporte hemodinámico y administración del antídoto).
Tratamiento sintomático de las
complicaciones.
Se debe iniciar el tratamiento
específico lo antes posible con el antídoto, junto con oxígeno a altas dosis en
los pacientes con alteración del nivel de consciencia, signos vitales alterados
o acidosis metabólica. El fundamento del tratamiento con el antídoto consiste
en la producción de forma iatrogénica de metahemoglobina, con mayor afinidad
por el cianuro que la citocromooxidasa, promoviendo asi la disociación de esta
enzima.
La hidroxicobalamina es el
único antídoto seguro y eficaz que se puede usar en la sospecha de la
intoxicación por CNH o cuando está comprobada. Hay que utilizarla de forma
precoz para obtener lo antes posible su efecto quelante. La hidroxicobalamina (Cyanokit
® 1 vial = 2,5g) es la forma hidroxilada de la vitamina B12 y es el
antídoto de elección.
Su comienzo de acción es muy
rápido, con un margen terapéutico muy amplio. La B12 tiene mayor afinidad por
el cianuro que la que presenta por la citocromooxidasa, formando cianocobalamina
que es eliminada vía renal, con la ventaja de escasos efectos adversos (los más
frecuentes y reversibles la coloración rojo-naranja de la piel y la coloración
rojo burdeos de la orina), por lo que puede administrarse de forma segura a
pacientes críticos.
Si se dispone de analítica,
utilizarla cuando niveles de lactato en sangre >7,5mmol/l. Si no se dispone
de analítica se recomienda utilizarla en las siguientes situaciones:
• Bradipnea (< 12 rpm) o
parada respiratoria o cardiorrespiratoria.
• Shock o hipotensión.
• Lactato > 7,5mmol/L o
acidosis láctica.
La dosis a administrar es
de 70mg/kg, tanto en adultos como en niños (en pediatría no exceder los
5g). La dosis de 5g es la dosis habitual para un paciente de 70Kg. El preparado
comercial contiene la hidroxicobalamina liofilizada en 2 viales de 2,5g que se
reconstituyen con 100ml SSF 0,9%. Puede repetirse la dosis una vez si persiste
la sintomatología, si inestabilidad hemodinámica o el paciente está en parada
cardiaca. En intoxicaciones graves o en parada cardiaca se aconseja administrar
de entrada 10g. Algunos autores proponen añadir al tratamiento con
hidroxicobalamina, si es necesario, tiosulfato sódico 12,5g IV en 50ml SSF 0,9%
a pasar en 10 minutos; si no mejora en unos 30 minutos, dar 6,25g IV.
Los criterios generales de
eficacia del antídoto son la reaparición de la estabilidad hemodinámica, la
mejora del estado neurológico y la normalización de la lactacidemia.
La oxigenoterapia hiperbárica
sólo estaría indicada en el caso de coexistir una intoxicación por CO. No hay
que olvidar que la exposición por vía inhalatoria provoca sintomatología inmediatamente,
por lo que si ésta no se presenta, el paciente puede ser dado de alta tras un
breve periodo de observación. Si la sintomatología es leve, no es preciso el
tratamiento si rápidamente es evacuado del lugar de la intoxicación, ya que la
absorción del tóxico finaliza cuando el paciente pasa a un ambiente sin tóxico.
Antídotos en desuso:
– Nitritos: en la intoxicación
por humo empeora el transporte de O2. No se puede utilizar.
– Tiosulfato sódico: inicio de
acción muy lento. No se usa.
– EDTA di cobalto:
mala tolerancia a nivel cardiaco. No se usa por sus riesgos.
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