lunes, 17 de octubre de 2016

Tóxicos Inhalados II: Intoxicación por Monóxido de Carbono (CO)


El monóxido de carbono (CO) es el gas tóxico más común. Se caracteriza por ser menos densoque el aire, incoloro, inodoro, sin sabor y no irritante de la vía aérea pues su mecanismo de acción es asfixiante. Dadas sus características, su exposición puede pasar completamente desapercibida.
El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. Por ello es normal que exista una saturación de COHb del 0-5% en un sujeto sano, y del 5-10% en fumadores. Las principales fuentes de producción de CO, en nuestro medio, por orden de frecuencia son:
A.Combustión incompleta (hay llama o calor pero quema mal o hay poca ventilación) de calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad, hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbón, leña, etc.
B. Maquinaria de combustión interna: motores de automóviles.
C. Humo de incendio: causa frecuente de muerte por intoxicación.
D. Otros procesos industriales.
E. Aerosoles domésticos industriales, quitamanchas, disolventes de pinturas y barnices que contienen diclorometano (sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida vía cutánea se metaboliza de forma lenta hacia CO, por lo que la sintomatología de intoxicación puede aparecer de forma tardía y, además los niveles de COHb se mantienen durante más tiempo, ya que la vida media de CO producido en el organismo es mayor que la del inhalado).
F. Tabaco: un fumador de un paquete de cigarrillos diario alcanza unos niveles de COHb 5- 10%, lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado consumo de tabaco.
Además de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, es una forma de intoxicación habitual en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir el número de intoxicaciones son el uso de otras energías. Se ha sustituido el gas ciudad con un contenido de CO del 9% por el gas natural que carece de CO en su composición pero su combustión incompleta es capaz de generarlo.


Clínica
Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la intoxicación por CO depende de:
• Concentración de CO inhalada así como tiempo de exposición.
• Patología de base, sobre todo cardiopulmonar.
• Pertenencia a grupos de riesgo: niños, ancianos, embarazadas.
• Grado de actividad del paciente.
Aunque es discutido, se acepta que la clínica se correlaciona con los niveles de COHb en sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado del lugar de exposición o ha recibido oxigenoterapia a altas concentraciones). Otros autores consideran que la gravedad de la intoxicación parece estar más relacionada con la unión del CO con los citocromos, lo cual explicaría los síntomas que presentan cuando los niveles de COHb se consideran no tóxicos. Los principales síntomas de intoxicación se hacen más evidentes en los órganos con mayor demanda de O2 (sistema nervioso central –SNC– y cardiorrespiratorio).
En intoxicaciones leves o moderadas los síntomas son muy inespecíficos y tan sólo la sospecha clínica o el contexto en el que se encuentra el paciente (incendios, casas con estufas, etc) nos van a hacer sospechar la intoxicación por CO. Con frecuencia esta intoxicación se confunde con intoxicación aguda por etanol, delirium tremens, ACVA, migraña, etc. El síntoma más frecuente es la cefalea. Los episodios de infarto agudo de miocardio (IAM) y arritmias son debidos a la unión del CO a la mioglobina.
• SNC: en intoxicaciones leves nos encontramos fundamentalmente cefalea (por vasodilatación refleja a la hipoxia tisular), siendo éste el síntoma más frecuente, fotofobia, vértigo, náuseas, irritabilidad. En intoxicaciones más graves aparecen alteraciones del nivel de consciencia, convulsiones tonicoclónicas generalizadas, reflejos osteotendinosos aumentados, rigidez muscular generalizada. La historia natural de las alteraciones neurológicas hace que el paciente intoxicado sufra una disminución del nivel de consciencia si la hipoxia es severa.
Si el paciente no fallece, se recuperará sea tratado o no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras un intervalo lúcido que oscila entre varios días o semanas (sobre todo 1-21 días). Es lo que se conoce como “Síndrome neuropsiquiátrico tardío o síndrome diferido” (por oxidación del SNC) que se caracteriza por alteraciones neurológicas, cognitivas y psiquiátricas como son irritabilidad, cambios de comportamiento, incontinencia de esfínteres, alteraciones de la memoria, de la marcha, afasia, alucinaciones, etc. No se han encontrado indicadores clínicos sobre el riesgo de aparición del síndrome, por lo que se recomienda, tras la recuperación del paciente y unas tres semanas después, realizar una exploración neuropsiquiátrica, con el fin de detectar secuelas tardías.
• Cardiovascular: los signos clínicos más frecuentes son hipotensión, taquicardia, depresión de la función miocárdica. El CO produce un efecto tóxico directo sobre el miocardio pudiendo producir arritmias cardiacas, que constituyen la causa más frecuente de muerte precoz en esta intoxicación. Dado que el CO se une a la mioglobina pueden aparecer episodios de isquemia miocárdica. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, la intoxicación leve puede provocar angina y un cuadro agudo de isquemia miocárdica.
• Respiratorio: en las intoxicaciones leves el examen físico pulmonar suele ser normal. Lo más frecuente es encontrar taquipnea, respiración superficial y disnea. En casos graves EAPNC, hemorragia pulmonar, etc.
• Renal: la lesión más frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO por acción directa sobre el riñón puede provocar necrosis tubular y fallo renal.
• Aparato digestivo: náuseas, vómitos, diarrea.
• Otros síntomas: el típico color “rojo cereza” a nivel mucocutáneo es muy poco frecuente y aparece de forma tardía en aquellos pacientes con niveles de COHb superiores al 40%. Su presencia es un signo de mal pronóstico. Hoy en día las alteraciones más frecuentemente encontradas son la cianosis y las lesiones ampollosas, sobre todo en las zonas de presión. Defectos visuales, ceguera, hemorragias retinianas, hipoacusia, ataxia, nistagmus, acúfenos, etc.
• La intoxicación en la edad pediátrica difiere clínicamente poco con respecto a la del adulto.
Los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) son más típicos a estas edades y aparecen con niveles muy bajos de COHb (niveles con los que los adultos pueden estar totalmente asintomáticos), por lo que el tratamiento debe iniciarse con niveles muy bajos de COHb.
• En la mujer embarazada la intoxicación supone una situación muy grave, sobre todo para el feto. El CO en sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por un mecanismo de difusión simple. La Hb fetal tiene aún mayor afinidad por el CO que la materna, pudiendo alcanzar niveles mayores de COHb en el feto que en la madre. Por ello el tratamiento debe ser más agresivo, precoz, y prolongado (incluso más allá de la normalización de los niveles de COHb maternos).
Valoración inicial y diagnóstica
El diagnóstico se basa en la presencia de signos de hipoxia tisular y la determinación de COHb. Dado lo inespecífico del cuadro clínico, hace falta tener un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo.
1. Anamnesis:
• Debe sospecharse intoxicación por CO en todo paciente víctima de un incendio, preguntando sobre las características del incendio: material combustible, tiempo exposición, si ha tenido lugar en un espacio abierto o cerrado, temperatura alcanzada, proximidad a la fuente.
• Circunstancias de inicio del cuadro clínico, ante la posibilidad de que el origen sea la inhalación de humo de aparatos de combustión como calderas, estufas, braseros, vehículos mecánicos…
• Pérdida de consciencia.
• Antecedentes quirúrgicos y médicos de interés, alergias medicamentosas, tratamiento habitual, consumo de drogas, tabaco.
2. Exploración física:
• Signos vitales: PA (hipotensión), FC (taquicardia), FR (taquipnea), Tª (hipertermia), Sat O2; aspecto general: nivel de consciencia, actitud del paciente a su llegada a urgencias (irritabilidad, labilidad emocional, agresividad, etc).
• Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color “cereza”, pelos nasales chamuscados…
• Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas retinianas.
El color rojo brillante es indicador de intoxicación por CO).
• Auscultación cardiaca: tonos arrítmicos. Auscultación pulmonar: estertores, etc.
• Abdomen: hacer tacto rectal (melenas).
• Extremidades.
• Exploración neurológica.
3. Pruebas complementarias:
• ECG: monitorización continua. Lo más frecuente es la taquicardia sinusal y las alteraciones del ST. La hipoxia puede precipitar isquemia y arritmias.
• Hemograma: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3.
• Bioquímica: la amilasa y la creatinina pueden estar alteradas (poca utilidad clínica). El aumento de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis, ante su sospecha deben solicitarse CPK seriadas.
• Estudio de coagulación: alteración de los parámetros si hay CID.
• Gasometría arterial basal: PaO2 y PaCO2 normales o algo bajas. Acidosis metabólica tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicación y se debe al acúmulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión gap elevado. Sat O2 disminuida. Niveles de COHb elevados. Una COHb alta establece el diagnóstico, sin embargo una cifra normal no descarta una intoxicación. Si el intervalo de tiempo entre la extracción de muestras y el momento de la intoxicación es grande y aún más si se ha administrado O2 al 100%, los niveles bajos de COHb subestiman la real gravedad de la intoxicación. Se deben realizar analíticas seriadas de COHb cada 4H, o monitorizar con un pulsicooxímetro. Existe una frecuente disparidad entre la clínica, pronóstico y nivel de COHb. Es importante anotar el tiempo transcurrido desde el final de la exposición a CO hasta que se obtiene la muestra. También se debe determinar la COHb en las personas que hayan estado expuestas a la fuente de CO aunque no presenten síntomas.
• Sistemático de orina: proteinuria (mioglobinuria).
• Rx de tórax: muchas veces es normal al principio. La aparición de edema prehiliar o intraalveolar es signo de mal pronóstico.
• TAC craneal: realizarlo en intoxicaciones graves y si hay alteraciones neurológicas. Puede encontrarse edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden aparecer lesiones hipodensas localizadas sobre todo en aquellas zonas de menor aporte sanguíneo, como son hipocampo y globo pálido. Estos hallazgos se correlacionan más con el grado de hipotensión que con el de hipoxemia. En enfermos en coma estos hallazgos se asocian a un peor pronóstico.
Tratamiento
El tratamiento debe ser lo más precoz posible, así como la determinación de COHb, por ello la atención al paciente debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
• Lo primero es apartar al intoxicado de la fuente de exposición y mantener libre la vía aérea para asegurar una correcta ventilación. A continuación administrar oxígeno a la mayor concentración posible. Si existe una insuficiencia respiratoria grave o el nivel de consciencia es  bajo habrá que intubar al paciente. En caso de parada cardiorrespiratoria o de politraumatismo iniciar protocolos de soporte vital avanzado.
• Canalización de 1 ó 2 vías venosas periféricas para soporte hemodinámico con fluidos y drogas vasoactivas.
• El tratamiento fundamental es el oxígeno a alta concentración (100%) con mascarilla de alto flujo, con reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida media de la COHb de 4-5 h a 90 minutos, y así conseguimos disminuir el número, severidad y gravedad de las secuelas (por ello ante la sospecha de intoxicación por CO no se debe retrasar el inicio del tratamiento con oxígeno). No interrumpir la oxigenoterapia hasta que el paciente no tenga síntomas y las cifras de COHb sean < 5%. Se repetirá la gasometría con niveles de COHb cada 4H hasta su normalización.
• Tratamiento de otras complicaciones: rabdomiolisis, insuficiencia renal, edema agudo de pulmón, convulsiones, edema cerebral, acidosis metabólica (responde a la corrección de la hipoxia con el aporte de O2 y mejorando el estado hemodinámico).
• La terapia hiperbárica está recomendada por el Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica (CCCMH) y el European Commitee for Hyperbaric Medicine para el tratamiento de las intoxicaciones graves por CO. La oxigenoterapia hiperbárica (utilización de O2 a una presión superior a la atmosférica) se utiliza en casos muy graves, no sólo para curar con mayor rapidez, sino también para prevenir secuelas neurológicas tardías. Principalmente se derivan: las intoxicaciones severas con COHb > 40%, pérdida de consciencia, cuando exista cardiopatía isquémica, cuando se detecten arritmias, para disminuir la posibilidad de un síndrome neurológico tardío y en las embarazadas con nivel de COHb > 15%.
En general sería ideal utilizar estas cámaras para administrar oxígeno al 100% al menos 35-45 minutos (presión 2,5-3 ATM), pero el escaso número de las mismas hace que se deriven pocos casos a ellas. Hay que tener en cuenta factores como la proximidad de la cámara hiperbárica, que el traslado pueda hacerse en condiciones de seguridad y con el enfermo estabilizado, y que no requiera cuidados especializados que no se puedan administrar en la cámara. Hasta la fecha no existen guías basadas en evidencia, siendo las indicaciones más utilizadas las de Maryland Institute of Emergency Medical Services Systems. En España hay cámaras instaladas en distintos centros médicos hospitalarios afiliados al CCCMH con capacidad para tratar todo tipo de enfermos, incluidos los que se encuentran en situación crítica. Teléfonos de interés en www.CCCMH.com.
• Mantener al paciente en reposo absoluto y en normotermia para reducir las necesidades de oxígeno de los tejidos. Es conveniente realizar monitorización ECG continua para la detección rápida de arritmias cardiacas.
• Realizar tratamiento sintomático de:
– Acidosis, suele responder al corregir la hipoxia. No se indica inicialmente el tratamiento de la misma pues la acidosis provoca un desplazamiento de la curva de disociación de la Hb hacia la derecha, contrarrestando la desviación a la izquierda que provoca el CO.
Además, el bicarbonato provocaría un desplazamiento mayor hacia la izquierda. Por esto la acidosis sólo debe tratarse con el aporte de oxígeno y mejorando el estado hemodinámico.
– Edema cerebral: manitol al 20% (250ml para 60min) y elevar la cabecera de la cama, estando el tratamiento con dexametasona todavía discutido.
– Crisis convulsivas.
Criterios de observación/ingreso hospitalario
• Pacientes con intoxicación leve y que tras la administración de O2 al 100% estén asintomáticos y con COHb < 5%, deberán estar en observación 6-8H, y después ser dados de alta. No olvidar reexplorarlos nuevamente en 3 semanas para detectar alteraciones neuropsiquiátricas tardías.
• Son criterios de ingreso hospitalario:
– Alteraciones neurológicas.
– Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia o arritmias.
– Acidosis metabólica.
– Radiografía de tórax anormal.
– Niveles de COHb > 40%, ingreso en UCI.
– Niveles de COHb > 25-39% según juicio clínico.
– Gestantes con algún síntoma o con COHb > 10%.
– Intoxicación de CO como intento de suicidio.

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