Manejo de la Vía Aérea en el Trauma 1

 

La primera atención del paciente politraumatizado debe incluir la llamada “evaluación inicial”, caracterizada por un examen clínico rápido pero acucioso, del manejo de la vía aérea, de las características de la ventilación, del estatus circulatorio, neurológica simple y exposición completa del paciente, lo que constituye el XABCDE del manejo inicial del trauma.

En caso de que se pesquisen alteraciones que pongan en peligro la vida del paciente en ese momento, éstas deben ser tratadas a la brevedad; tal es el caso del neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco y condiciones de compromiso circulatorio extremo que precisen toracotomía de reanimación

Posteriormente viene una fase de monitorización, en la que se debe obtener información sobre presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, etc. Además deben tomarse todas las muestras de sangre para solicitar exámenes de rutina, incluida la alcoholemia. Si no se instalan estas medidas durante la fase de reanimación 2 vías venosas, éste es el momento de hacerlo iniciando la administración de fluidos.

ABCDE. Valoración inicial y estabilización en Urgencias Pediátricas

 

En la valoración pediátrica en urgencias consideramos un abordaje sistemático con las siguientes etapas:

·         Impresión general a través del triángulo de evaluación pediátrica (TEP)

·         Evaluación primaria: ABCDE y toma de constantes.

·         Evaluación secundaria: anamnesis y exploración física detallada y dirigida.

·         Evaluación terciaria: pruebas complementarias.

·         Reevaluación.

Son claves los primeros segundos de evaluación inicial a través de una secuencia ordenada que permita identificar los problemas que amenazan la vida del paciente de forma inmediata.

El TEP es una herramienta rápida sencilla y útil para valorar a los niños que llegan a urgencias, y con cualquier nivel de enfermedad o lesión. A través de él se obtiene una impresión general de la gravedad, para establecer cómo de urgente es iniciar la atención y tratamiento.

Es importante aclarar que no es una herramienta diagnóstica, sino una evaluación de los pacientes basada en indicios visuales y auditivos, sin necesidad de tocar al paciente, realizados en menos de un minuto (30-60 segundos), en la que se valoran 3 componentes:

1.       Apariencia

2.       Respiración (trabajo respiratorio)

3.       Circulación cutánea.

(Ver Figura 1 “Triángulo de evaluación pediátrica” y Tabla 1 “Valoración del TEP”)

 

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 DE LA EVIDENCIA A LA PRÁCTICA CLÍNICA; RECOMENDACIONES DE BUENA PRÁCTICA

 

Sobre la reanimación con líquidos

1) No hay certeza acerca del mejor momento para administrar líquidos y acerca de qué volumen de líquidos se debe administrar. Aunque un mayor volumen de líquidos mantiene la TA, también puede agravar la hemorragia al diluir los factores de coagulación en la sangre.

2) No existen pruebas de que una solución coloide es más efectiva o segura que otra, aunque los intervalos de confianza son amplios y no excluyen las diferencias clínicamente significativas entre los coloides. Se necesitan ensayos más grandes de tratamiento con líquidos si se van a detectar o excluir diferencias clínicamente significativas en la mortalidad.

3) No hay pruebas de ensayos controlados aleatorios (ECA) de que la reanimación con coloides reduce el riesgo de muerte, comparada con la reanimación con cristaloides, en pacientes con traumatismos, quemaduras o después de una intervención quirúrgica. Dado que los coloides no se asocian con una mejoría en la supervivencia, y ya que son más costosos que los cristaloides, resulta difícil ver cómo puede justificarse su uso continuo en estos pacientes fuera del contexto de los ensayos controlados aleatorios.

4) No existen pruebas de que la albúmina reduzca la mortalidad comparada con opciones más baratas como la solución salina en pacientes con hipovolemia. No existen pruebas de que la albúmina reduzca la mortalidad en pacientes en estado crítico con quemaduras e hipoalbuminemia. Todavía es cuestionable la posibilidad de que existan poblaciones de pacientes altamente seleccionados en estado crítico, a los cuales pueda indicárseles la albúmina. Sin embargo, ante la ausencia de pruebas de un beneficio

de la albúmina en la mortalidad y el gran coste de ésta comparada con otras alternativas como la solución salina, parece razonable que sólo se use en el contexto del ensayo controlado aleatorio bien ocultado y de poder estadístico adecuado.

5) No disponemos de datos suficientes que permitan decir que la solución hipertónica de cristaloides es mejor que la isotónica y la casi isotónica para la reanimación de pacientes con traumatismos, quemaduras o que se sometieron a una cirugía. Sin embargo, los intervalos de confianza son amplios y no excluyen diferencias clínicamente significativas. Se necesitan más ensayos que mencionen de forma clara el tipo y la cantidad de líquido que se usó y que sean lo suficientemente extensos como para detectar una diferencia clínicamente importante.

 

Sobre los traumatismos craneoencefálicos

1) No hay evidencias de que los barbitúricos mejoren los resultados de los pacientes con lesión cerebral por traumatismo agudo. El tratamiento con estos agentes produce hipotensión arterial en uno de cada cuatro pacientes tratados. El efecto hipotensivo de la terapéutica anula cualquier efecto beneficioso sobre la disminución de la presión intracraneal (PIC), ya que provoca una influencia negativa en la presión de perfusión cerebral (PPC).

2) El aumento en mortalidad con esteroides en este ensayo sugiere que éstos ya no deben usarse sistemáticamente en personas con lesión por TCE. A falta de un metaanálisis, se considera que debe darse más importancia al resultado del ensayo mayor.

3) El tratamiento con manitol para la PIC elevada puede tener un efecto beneficioso sobre la mortalidad comparado con el tratamiento con pentobarbital, pero puede tener un efecto perjudicial sobre la mortalidad cuando se compara con la solución salina hipertónica. El tratamiento dirigido por PIC muestra un pequeño efecto beneficioso comparado con el dirigido por los signos neurológicos y los indicadores fisiológicos. Los datos sobre la efectividad de la administración prehospitalaria de manitol son insuficientes.

4) Se han probado un gran número de fármacos en el tratamiento de la agresividad relacionada con el traumatismo craneoencefálico, pero no hay pruebas sólidas de su eficacia. Por consiguiente, es importante elegir los fármacos con pocos efectos secundarios y controlar su efecto. Los bloqueadores beta tienen las mejores pruebas de eficacia y merecen más atención. La ausencia de evidencia destaca la necesidad de mejores evaluaciones de los fármacos para este problema importante.

5) El tratamiento con hipotermia después de la lesión cerebral traumática no ha demostrado reducir las probabilidades de muerte o la discapacidad, y aumenta el riesgo de neumonía.

 

Sobre las lesiones raquimedulares

La administración de dosis altas del esteroide metilprednisolona es el único tratamiento farmacológico que mostró tener eficacia en un ensayo aleatorio de fase III cuando se puede administrar dentro de las 8 horas después de haberse producido la lesión. Un ensayo reciente indica beneficios adicionales al prolongar la dosis de mantenimiento de 24 a 48 horas, si se debe retrasar el inicio del tratamiento entre 3 y 8 horas después de producida la lesión.

 

Sobre el control de hemorragias

No existe evidencia suficiente de los ensayos controlados aleatorios de los agentes antifibrinolíticos en el traumatismo para apoyar o refutar un efecto del tratamiento clínicamente importante. Se requieren más ensayos controlados aleatorios de los agentes antifibrinolíticos en el traumatismo.

 

Sobre técnicas invasivas

Una longitud del catéter de 4,5 cm puede no penetrar la pared del pecho de una cantidad importante (9,9-35,4%) de la población, dependiendo de la edad y del sexo. Se necesitan agujas de longitud variable para la evacuación de un neumotórax a tensión en ciertos grupos de la población.

 

Acerca de las pruebas complementarias de diagnóstico

1) La evidencia a partir de los ECA es insuficiente para justificar la promoción de algoritmos clínicos basados en la ecografía para el diagnóstico de pacientes con sospecha de traumatismo abdominal contuso.

2) Instrumentos como la elaboración de criterios clínicos (sencillos y generalizables) pueden ser muy útiles para identificar pacientes con traumatismo por contusión con bajas probabilidades de tener lesión de columna a nivel cervical. La aplicación práctica del instrumento reduciría al menos un 12% las radiografías solicitadas. La probabilidad de no encontrar una lesión cervical utilizando este instrumento sería algo inferior a 1 por cada 4.000 pacientes, o dicho de otro modo, cada médico de Urgencias necesitaría 125 años de práctica clínica para que le ocurriera una vez.

3) A pesar de la alta sensibilidad y del valor predictivo negativo (VP-) de instrumentos como la elaboración de criterios clínicos determinantes de baja posibilidad de lesión intracraneal, y ante la posibilidad de la existencia de lesiones inadvertidas, tan sólo se considera apropiado reducir mediante estos criterios un 10% el número de TAC que se solicitan para pacientes con lesiones menores de cabeza.

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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Y ABORDAJE TERAPÉUTICO

 La metodología de "atención inicial al politraumatizado" está basada en el seguimiento de un procedimiento sistemático bien establecido, donde se imbrican simultáneamente procesos diagnósticos y terapéuticos, y cuyos objetivos son fundamentalmente dos:

1) Detectar de forma precoz lesiones de riesgo vital y solucionarlas de inmediato.

2) Efectuar un examen completo y sistemático del paciente, evitando obviar lesiones que de otra forma podrían pasar desapercibidas.

Académicamente se podría dividir el mencionado proceso en 6 etapas:

- Valoración primaria y resucitación.

- Valoración secundaria.

- Categorización y triage.

- Derivación y transporte.

- Reevaluación continua.

- Cuidados definitivos.

 

 

Valoración primaria y resucitación

Su objetivo es evitar la muerte inmediata del paciente detectando las situaciones que ponen en riesgo su vida, resolviéndolas de inmediato. Lo realizamos siguiendo la clásica regla del A, B, C, D, E, donde A representa la vía aérea y control cervical bimanual, B la ventilación, C la circulación, D el estado neurológico y E la exposición corporal completa y control ambiental. Se iniciará con la A y finalizará con la E; no se pasará de una letra a otra sin haber resuelto previamente la anterior. Con la neuva revisión de la revisión primaria del politrauma se ñanade al principio la X que representa el control de las hemorragias exanginantes.

 

Atención Prehospitalaria y Atención Inicial de los Pacientes Traumatizados en los Servicios de Urgencias 1

 

El paciente politraumatizado se caracteriza por sufrir lesiones en varias partes de su cuerpo y que por lo tanto, se ven afectados varios órganos o por el contrario, padece como mínimo una lesión que pone en riesgo a su vida en consecuencia de un traumatismo. Este es uno de los principales problemas de la salud pública, ocasionando un gran número de discapacidades y secuelas permanentes en aquellos que los sufren y es por eso por lo que se exige una gran actuación multidisciplinar coordinada.

Aunque no existe una definición exacta para los términos politraumatizado o traumatizado grave, el Injury Severity Score (ISS) transforma las múltiples lesiones de un paciente traumatizado en un número asociado con su gravedad, morbilidad y mortalidad. Carece de una definición universalmente aceptada, pero generalmente se define como una lesión grave cuando la lesión alcanza una puntuación ISS mayor o igual a 16.

LESIONES POR ELECTRICIDAD: ELECTROCUCIÓN

 

 

Las lesiones por electricidad están producidas por el efecto directo de la corriente eléctrica sobre los tejidos y su conversión en energía térmica.

Distinguimos tres tipos de corriente según su origen: corriente doméstica (alterna, de bajo voltaje), corriente industrial (continua de alto voltaje) y el rayo.

Electrocución: lesiones eléctricas producidas por corriente doméstica o industrial.

Fulguración: lesiones eléctricas producidas por un rayo.

 

PACIENTE QUEMADO

 

 

Ante la situación de un paciente quemado a la llegada del equipo al lugar del siniestro siempre es importante la evaluación de la escena y la aplicación de las medidas de seguridad necesarias, priorizando la seguridad del personal asistencial

Siempre seleccione un espacio asistencial óptimo, sin exposición a riesgos.

ALTERACIONES DEL POTASIO: HIPOPOTASEMIA - HIPERPOTASEMIA

 

Hipopotasemia

 

Se considera que estamos ante una hipopotasemia cuando las cifras de Potasio sérico <3.5mEq/l.

·          Leve: K+ < 3,5 mEq/l

·          Grave: K+ < 2,5 mEq/l

Comenzaremos realizando una valoración inicial: ABC; prestando especial interés a la aparición de arritmias, a la clínica neuromuscular (debilidad muscular, calambres, parálisis arrefléxica, parálisis ascendente progresiva, insuficiencia respiratoria) o afectación del sistema nervioso central (irritabilidad, síntomas psicóticos, letargia). 

MANEJO DE LAS INTOXICACIONES II

 

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

·         Comenzaremos con una valoración inicial, siendo la clínica tardía y derivada de su hepatotoxicidad.

§  En las primeras 24 horas sólo aparecen naúseas y vómitos. Los signos de daño hepático comienzan a las 12-36 horas con la máxima intensidad a las 72-96 h (fracaso hepático agudo).

§  Si tras las primeras 12-24 horas continúan los vómitos junto con dolor en hipocondrio derecho, estos signos son indicativos de hepatotoxicidad.

·         Monitorizaremos: TA, FC, FR, ECG, SatO₂ y ETCO₂. Determinaremos una glucemia.

·         Canalizaremos una vía venosa periférica e iniciaremos una perfusión de mantenimiento con cristaloides.

·         Realizaremos lavado gástrico en las 2 primeras horas, y administre Carbón activado vo o por SNG a dosis de 1 g/kg.

·         Siempre que la ingesta sea única y superior a 200 mg/kg o 10 g (el que sea menor entre los dos), o que la ingesta haya sido repetida y superior a 150 mg/kg o 6 g (el que sea menor entre los dos) en las últimas 48 horas, o que la ingesta haya sido repetida y superior a 100 mg/kg o 4 g (el que sea menor entre los dos) en las últimas 72 o más horas, administraremos N-Acetil Cisteína iv. La pauta es:

DOSIS TÓXICAS

 

DOSIS TÓXICAS

(Valores de referencia)

 Consulte, en cualquier caso, al Instituto de Toxicología 91.562 04 20

 

 

Antidepresivos tricíclicos

Dosis tóxica > 700 - 1000 mg (10 -15 mg /kg de peso)

Antagonistas del calcio

Dosis tóxica: 5 veces la dosis terapéutica

Salicilatos

Dosis tóxica: 10 g

Toxicidad leve: <150 mg /kg • Toxicidad moderada: 150 - 300 mg /kg • Toxicidad grave: ><150 mg /kg

Toxicidad moderada: 150 - 300 mg /kg

Toxicidad grave: > 300 mg /kg

Dosis letal: 20 - 30 g

Paracetamol

Dosis tóxica: 10 g / día (7,5 g si alcohólicos, malnutridos, fenobarbital); en niños 140 mg /kg

Dosis letal 0.5 g /kg

Citolisis hepática en función de la dosis:

No histolisis: hasta 125 mg /kg

Citolisis rara: hasta 175 mg /kg

Citolisis constante: > 250 mg /kg

Citolisis grave: > 350 mg /kg

Etilenglicol (pinturas, betunes, anticongelantes, detergentes)

Dosis letal 100 g

Metanol (alcohol de quemar, adulterante)

Dosis letal 30 - 60 ml

Insecticidas organofosforados

Dosis tóxica muy variable:

                               Toxicidad alta: Paratión, Carbofenotión, Clorfenvinfos, Disulfotón, Fonofos, etc.

Toxicidad moderada: Acefato, Clorpirifos, Diazinon, Diclorvos, etc.

Toxicidad baja: Fenitrotión, Malatión, Temefos.

Insecticidas organoclorados (DDT, Lindano)

DDT

Dosis letal 0.4 g /kg de peso

5 g ocasionan náuseas y vómitos

20 g ocasionan crisis convulsivas

Manejo de las intoxicaciones I

INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS

·         Comenzaremos realizando una valoración inicial. ABCD

·         Con especial atención a la función respiratoria, nivel de conciencia y pupilas (es característica la miosis, depresión respiratoria y estupor o coma)

·         Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO₂ y ETCO₂. Determinaremos también una glucemia.

·         Canalizaremos una vía venosa periférica. Iniciando la perfusión de mantenimiento con cristaloides.

·         Administraremos Naloxona  IV a una dosis inicial de 0,01 - 0,03 mg/kg, aproximadamente 0,8 mg (2 ampollas)

o    Repetiremos la dosis de 0,4 mg cada 2-3 minutos hasta mejoría del estado respiratorio y nivel de conciencia.

o    Consideraremos que suelen ser intoxicaciones mixtas, si no revierte tras las primeras dosis.

o    Si existe dificultad en la canalización de la vía venosa, administraremos Naloxona a 0,4 - 0,8 mg por vía SC, IM o Endotraqueal.

o    Si la intoxicación es por metadona, codeína, buprenorfina y otros opiáceos de vida media larga, administraremos Naloxona a dosis de 0,1 mg/kg.

·         Durante el traslado valoraremos la perfusión de Naloxona a dosis de 0,4 mg/h. Para ellos diluiremos 1 ampolla en 100 ml de SG 5% y perfundiremos a un ritmo inicial de 65 gotas/min, ajustando según el estado del paciente.

·         Si revierte el coma, traslado al hospital, salvo alta voluntaria o paciente no colaborador:

• En caso de alta voluntaria, administraremos una dosis 0,4 mg im de Naloxona.
• En caso de síndrome de abstinencia tras la administración de Naloxona, se valorarará sedación con:
• Clorazepato Dipotásico IV o IM a dosis de 10-20 mg.
• Midazolam  IV a dosis de 2 mg iv para un adulto. Prepare 15 mg en 7 ml de SSF. Ponga 1 ml cada 2-3 min, hasta sedación deseada.

·         Tras restaurarse la ventilación efectiva, vigilaremos la aparición de edema pulmonar no cardiogénico.

• En este caso, proporcionaremos soporte ventilatorio (con PEEP si es posible) y circulatorio.
• El tratamiento con diuréticos y esteroides no suele ser eficaz.
• Restringiremos los fluidos.
• 
  

I

INTOXICACIÓN POR COCAÍNA

·         Comenzaremos con una valoración inicial. ABCD. Con especial atención al nivel de conciencia, estado hemodinámico, aparición de convulsiones y dolor precordial. Valore la existencia de disección aórtica asociada al consumo mediante exploración específica de pulsos y TA. Considere la posibilidad de un cuadro de intoxicación por cocaína con expresión cardiológica hasta 4 días del consumo.

·         Monitorizaremos: TA, FC, FR, ECG (solo tiene una sensibilidad del 36% para el diagnóstico del SCA), SatO₂ y ETCO₂. Determine glucemia.

·         Canalizaremos al menos una vía venosa periférica e iniciaremos una perfusión de mantenimiento con cristaloides.

Se iniciará tratamiento sintomático:

Para el control de la agitación, crisis convulsivas e incluso hipertensión y taquicardia y dolor precordial administre:

o     Diazepam  IV a dosis de 0,2 mg/kg iv lento (2 mg/min), repetible a los 5-10 min hasta dosis máxima inicial de 20 mg.

o     Midazolam IV a dosis de 0,1 mg/kg, puede repetirse la dosis sin sobrepasar dosis máxima de 0,4 mg/kg.

En caso de agitación intensa y síntomas psicóticos, utilice con precaución los neurolépticos:

§   Haloperidol iv a dosis de agitación severa: 5-10 mg cada 20-30 min. hasta sedación (máx 40-50 mg: 8-10 amp.

§   Clorpromazina iv a dosis de 25-50 mg.

·         Si hay arritmias cardiacas:

§  Con estabilidad hemodinámica, valore el uso de:

§    Verapamilo iv en dosis de 5 mg iv en bolo lento (2 min). Si la arritmia persiste y la dosis anterior ha sido bien tolerada, repita dosis entre 5 a 10 mg cada 15-30 min hasta un máximo de 20 mg.

§    Amiodarona iv a dosis inicial de 150 mg en bolo lento, repetible a los 10 minutos (300 ml/h). Repetir si es necesario hasta un máximo de 2,2 g iv en 24 h.

o    Con inestabilidad hemodinámica, realice cardioversión eléctrica. Precaución en el uso de Lidocaína Clorhidrato.

·         Si no hay mejoría de la crisis hipertensiva valoremos la utilización de Nitroglicerina SL y posteriormente, Nitroglicerina  IV en perfusión, si no mejoría del cuadro.

·         Si hay hipertermia, aplique medidas físicas para disminuir temperatura.

·         Si hay signos de deshidratación, realice una correcta hidratación mediante fluidos.

·         Si hay SCA, actúe según procedimiento de Síndrome Coronario Agudo evitando betabloqueantes y fibrinolisis. Existe indicación de angioplastia primaria.

INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS

·         Estas sustancias están presentes en las drogas denominadas 'speed' o 'éxtasis'. La clínica, aunque de menor intensidad, y el manejo es similar a la intoxicación por cocaína.

·         Valoremos la realización de un lavado gástrico y administración de carbón activado, si se trata de ingesta reciente y masiva.

INTOXICACIÓN POR 'ÉXTASIS LÍQUIDO' (Ácido gamahidroxibutirato)

·         Valoración inicial con especial atención a la depresión respiratoria (no reversible con Naloxona ni Flumazenilo).

·         Monitorice: TA, FC, FR, ECG SatO₂ y ETCO₂. Determinaremos una glucemia.

·         Canalizaremos una vía venosa periférica iniciando una perfusión de mantenimiento con cristaloides.

·         Realizaremos soporte ventilatorio con ventilación asistida, si es necesario

INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

·         Realizaremos una valoración inicial con especial atención a la función respiratoria, nivel de conciencia y estado hemodinámico.

·         Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO₂ y ETCO₂. Determinaremos una glucemia.

·         Canalizaremos una vía venosa periférica e iniciaremos perfusión de mantenimiento con cristaloides.

·         Administraremos Flumazenilo  IV a dosis de 0,3 mg en bolo iv, repitiendo cada 3 minutos hasta un máximo de 3 mg.

o    Si hay intoxicación por benzodiacepinas de vida media larga, iniciaremos perfusión de 0,1 - 0,4 mg/h.

o    Preparemos 0,5 mg (1 ampolla) en 95 ml de SG 5%. A un ritmo de 20-80 ml/h, en función de respuesta, durante 4-6 horas.

·         Si hay convulsiones por intoxicación mixta con cocaína o ADT, suspenderemos la perfusión y administraremos Diazepam IV a dosis de 0,2 mg/kg iv lento (2 mg/min), repetible a los 5-10 min. hasta dosis máxima inicial de 20 mg.

·         Realizaremos soporte hemodinámico y respiratorio si es preciso.

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

·         Comenzaremos con una valoración inicial, siendo característica la depresión del sistema nervioso central, convulsiones y la cardiotoxicidad dentro de las 4-12 horas tras la ingesta.

·         Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO₂ y ETCO₂. Determinaremos una glucemia

·         Canalizaremos una vía venosa periférica e iniciaremos una perfusión de mantenimiento con cristaloides.

·         Valoraremos el complejo QRS. Si el QRS > 0,10 sg indica alto riesgo de arritmias y convulsiones.

·         Si hay PCR, prolongaremos las maniobras de RCP más de lo habitual.

·         Valoraremos lavado gástrico  y administraremos  Carbón activado vo o por SNG hasta 24 h tras ingesta.

·         Realizaremos gasometría arterial.

·         Trataremos la alteración de equilibrio ácido-base mediante alcalinización (pH: 7,5 - 7,55) con Bicarbonato sódico.

• Administraremos Bicarbonato Sódico 1 M 8,4% iv a dosis de ataque de 1-2 mEq/kg de Bicarbonato 1M (bolo de 50 mEq) si:
• QRS > 0,10 sg.
• Arritmias ventriculares severas.
• Hipotensión severa que no responde a fluidos.
• Convulsiones que no revierten con Diazepam.

·         Realizaremos controles de pH para mantenerlo entre 7,45 - 7,55

·         Realizaremos analítica venosa con tres series para control electrolítico.

o    Valoraremos la administración de Cloruro potásico iv a dosis de 10 mEq de Cloruro Potásico en un suero de 500 ml.

·         Si hay convulsiones, administre Diazepam iv.

·         Si hay arritmias que no responden al Bicarbonato, administre:

• Lidocaína Clorhidrato iv a dosis de 1 a 1,5 mg/kg en bolo iv. Considerando repetir la dosis cada 3 a 5 min hasta un máximo de 3 mg/kg.; o
• Amiodarona iv, dosis inicial de 150 mg en bolo lento, repetible a los 10 minutos (300 ml/h). Repetir, si es necesario, hasta un máximo de 2,2 g iv en 24 h.
• Evitaremos los Betabloqueantes.

·         Debemos tener precaución en la administración de Flumazenilo, si sospechamos de intoxicación mixta con benzodiacepinas, y en la administración de Haloperidol (es preferible la sedación con benzodiacepinas).

INTOXICACIÓN POR CALCIOANTAGONISTAS

·         Iniciaremos la valoración inicial, siendo característica, en intoxicaciones graves, la hipotensión refractaria y arritmias cardiacas (bradicardia).

·         Monitorice: TA, FC, FR, ECG, SatO₂ y ETCO₂. Determinaremos una glucemia.

·         Canalizaremos uan vía venosa periférica e iniciaremos una perfusión de mantenimiento con cristaloides.

·         Valoraremos el lavado gástrico y administraremos Carbón activado vo o por SNG hasta 24 h tras ingesta.

·         Realizaremos analítica sanguínea de tres series para control electrolítico.

·         Administraremos Gluconato Cálcico iv

• A ritmo de 300-600 mcgotas/min.
• Preparemos 1 ampolla en 90 ml de SG 5% iv lenta en 10-20 min. Repetir las dosis cada 10 min hasta un máximo de 60 ml/h (6 amp).
• Suspenderemos la perfusión, si hay Calcio iónico > 5,6 mg/dl. Precaución en pacientes digitalizados.

·         Si hay hipotensión persistente, valoremos la administración de Dopamina iv a dosis beta.

·         Si hay bloqueo AV:

• Administraremos Atropina iv (Atropina®, vial 1 mg/1 ml) a dosis de 0,5-1 mg iv mientras se prepara el marcapasos. Puede repetirse cada 3-5 min hasta un total de 3 mg.
• Valoración del uso de marcapasos.

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

·         Iniciamos el procedimiento con una valoración inicial siendo característica, en intoxicaciones graves y fases avanzadas, la hiperventilación, deshidratación, hipertermia, sudoración intensa, alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipocalcemia), acidosis metabólica con "anión gap" elevado e hipoglucemia.

·         Monitorizaremos: TA, FC, FR, ECG, SatO₂ y ETCO₂. Determinaremos una glucemia.

·         Canalizaremos una vía venosa periférica e iniciaremos una perfusión de mantenimiento con cristaloides.

·         Realizaremos analítica completa y gasometría para valorar los electrolitos.

·         Valoremos lavado gástrico incluso 4 horas después de la ingestión y administre Carbón activado vo o por SNG a dosis de 100 g en dosis única hasta 12 a 24 h.

·         Restablezca la volemia para, posteriormente, iniciar diuresis forzada alcalina:

• En la primera hora: 1000 ml de SG 5% + 90 ml de Bicarbonato 1 M + Cloruro Potásico en función de la potasemia.
• Incorpore 10 mEq Cloruro Potásico en cada 500 ml de SG 5%

·         Corrija la acidosis metabólica, si el pH < 7,20, con Bicarbonato Sódico 1 M, 8,4% iv según la fórmula de cálculo del déficit de bicarbonato:

• Déficit de CO₃H = 0,3 x kg de peso x EB. El resultado son los ml de bicarbonato necesarios.
• Administre la mitad de la cantidad calculada en 30 min y realice analítica de iones y EB, posteriormente, para continuar con la reposición, si procede.

·         Si hay hipocalcemia sintomática, administre Gluconato Cálcico iv

• Pase 300-600 mcgotas/ min.
• Prepare 1 ampolla en 90 ml de SG 5 % iv lenta en 10-20 min. Repita las dosis cada 10 min hasta un máximo de 60 ml/h (6 amp).
• Suspenda la perfusión, si hay Calcio iónico > 5,6 mg/dl. Precaución en pacientes digitalizados.

·         Si hay convulsiones, administre Diazepam iv.

·         Si hay coma profundo, administre Glucosa monohidrato iv (Concentrado para solución para perfusión, 10 g/20 ml, es decir 500 mg/ml) administración de 50 ml diluido en vena grande, según glucemia, aún con glucemias normales.

·         Si hay edema pulmonar no cardiogénico, trate con ventilación asistida y evite los diuréticos (Furosemida está contraindicada).