Son el origen de la mayoría de complicaciones durante el período perioperatorio. No todas son graves (algunas son fisiológicas), las actuaciones terapéuticas vendrán encaminadas en función del tipo de arritmia, de la clínica que manifiesten, de la presencia o no de cardiopatía estructural y de su tolerancia.
Una arritmia es mal
tolerada cuando su desencadenamiento se asocie a muerte súbita, síncope,
hipotensión, bajo gasto, edema intersticial o alveolar pulmonar o síndrome
coronario agudo. En este caso, el tratamiento debe ser precoz para evitar
graves complicaciones que pueden comprometer, incluso la vida del paciente.
Siempre hay que tener presente
que las maniobras físicas, eléctricas y farmacológicas que vamos a emplear son
potencialmente arritmógenas.
La asociación de
antiarrítmicos y su utilización a dosis altas, además de incrementar el riesgo
de nuevas arritmias, pueden ocasionar depresión miocárdica e hipotensión.
El tratamiento estará dirigido
en primer lugar a lograr la estabilidad hemodinámica, después se buscará restaurar
el ritmo sinusal.
Taquiarritmias
Taquicardia
sinusal
Ritmo regular,
sinusal, con FC entre 100-160 latidos/ minuto. Cada onda P se sigue de complejo
QRS.
Etiología
Se produce como
respuesta fisiológica a multitud de circunstancias: fármacos inotrópicos,
fiebre, hipoxia, insuficiencia cardiaca, depleción de volumen y, sobre todo, en
pacientes con dolor.
Tratamiento
Es etiológico y solo
en caso de ser mal tolerados podremos utilizar bloqueadores del nodo AV.
Taquicardias
supraventriculares
Se incluyen la fibrilación
y aleteo auricular, la ectopia auricular, la taquicardia de la unión AV y las
TPSV.
Taquicardias
supraventriculares por reentrada
Presentar un ritmo
regular con FC entre 150-250 latidos/minuto, ondas P frecuentemente no
visibles, pero cuando lo son suelen ser negativas y próximas a la porción
terminal del QRS. El QRS suele ser normal, aunque hay que tener en cuenta que
puede ser aberrante.
Puede detectarse en
corazones sanos o ser secundario a una amplia variedad de cardiopatías agudas o
crónicas, alteraciones metabólicas, fármacos, tóxicos y pueden precipitarse
perioperatoriamente. Las manifestaciones clínicas son muy diferentes en función
de la situación cardiológica previa.
Tratamiento
Puede considerarse
la realización de maniobras vagales teniendo en cuenta sus efectos adversos
(complicaciones cerebrovasculares, fibrilación ventricular en pacientes con
eventos isquémicos agudos).
Además de poder
resolver la arritmia (20% de los casos), la disminución de la FC nos puede
ayudar en el diagnóstico diferencial.
El tratamiento
farmacológico de elección es la adenosina a dosis de 6, 12 y 12mg cada 1-2
minutos, siempre en bolo lavando la vía con 10 ml de suero fisiológico.
Si la respuesta no
es la adecuada y se tolera mal se procederá, previa sedación, a cardioversión
sincronizada con 100, 200 y 360 julios respectivamente.
En los otros casos
se podrán utilizar betabloqueantes de vida media corta (esmolol), digital,
verapamilo o amiodarona.
El empleo de
verapamilo es peligroso en pacientes hipotensos, con insuficiencia cardiaca,
tratados previamente con β-bloqueantes, en el contexto del síndrome de
Wolff-Parkinson-White, arritmias ventriculares.
Aleteo o flutter
auricular
La actividad auricular
está constituida por ondas continuas en “diente de sierra” sin línea
isoeléctrica entre ellas (ondas F) que se ven especialmente bien en las
derivaciones II, III, aVF y V1.
La frecuencia
auricular se sitúa entre 250-300 latidos/minuto y el ritmo ventricular suele
ser regular (a veces no) con un grado de bloqueo que suele ser 2:1 aunque
también puede ser 3:1 ó 4:1.
Etiología
Habitualmente
asienta sobre cardiopatías estructurales, por lo que el aumento de la
frecuencia suele ser mal tolerada.
Tratamiento
No suelen responder
a antiarrítmicos y los fármacos bloqueadores del nodo AV tienen una eficacia
relativa en pacientes sometidos a estrés quirúrgico, por lo que el tratamiento
de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada, con una carga de 25-50
julios.
Las indicaciones de
anticoagulación son las mismas que para la fibrilación auricular.
Fibrilación auricular
La frecuencia auricular
es muy elevada (>400 latidos/minuto). No hay ondas P y el ritmo auricular es
constante y caótico hasta llegar a ser inapreciable (ondas f). El QRS es
habitualmente normal, pero de ritmo siempre irregular.
Etiología
Aparecer de forma
paroxística en pacientes sanos, habitualmente asienta sobre cardiopatía, por lo
que su expresividad clínica depende de la frecuencia ampliamente variable.
Son factores de riesgo, además de la cirugía
cardiaca, la edad del paciente, el sexo masculino, la EPOC y la presencia de
cardiopatía estructural. Son factores desencadenantes el trauma quirúrgico, el
tono adrenérgico aumentado y la respuesta inflamatoria postoperatoria.
Tratamiento
Control de la
frecuencia mediante el empleo de digital (insuficiencia cardiaca), esmolol, o antagonistas
del calcio. Es frecuente que el control de la frecuencia conlleve el cese de la
arritmia.
Con evolución
<24H, el riesgo embolígeno es bajo por lo que debe insistirse en instaurar
el ritmo sinusal mediante cardioversión farmacológica o eléctrica (200 julios).
Con >24H de
evolución se precipita el riesgo tromboembólico, por lo que se debe instaurar
enérgicamente el ritmo sinusal mediante cardioversión.
Se usará amiodarona
en pacientes con cardiopatía estructural, flecainida o propafenona en pacientes
sanos seleccionados.
La cardioversión
plantea el riesgo de embolismos sistémicos, por lo que la anticoagulación es
siempre deseable cuando la evolución de la arritmia es >48H.
Los pacientes que en
el contexto de un síndrome de preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White)
presentan taquiarritmias supraventriculare el empleo de adenosina o
bloqueadores del nodo AV (calcio antagonistas, digital, β-bloqueantes) pueden
precipitar arritmias ventriculares malignas, por lo que son de elección la amiodarona,
procainamida o el tratamiento eléctrico.
En pacientes de
riesgo parece ser que el empleo de sotalol o amiodarona previene la aparición
de FA durante el postoperatorio.
Extrasistolia
auricular
La onda P aparece
antes de lo que deberia por la observación de los intervalos P-P precedentes.
Estas ondas P, además, son de morfología diferentes. El P-R es normal o
alargado o puede que la P no se continúe con QRS (extrasístole bloqueada). El
QRS puede ser normal o ensanchado por aberrancia.
Por sí misma carece
de importancia clínica, aunque si son muy frecuentes puede preceder a otra
arritmia supraventricular más grave.
Taquicardia auricular
Presentar complejo
estrecho y ondas P de morfología diferente de la sinusal. Su origen es la
presencia de focos automáticos en aurícula derecha o izquierda, en pacientes
con cardiopatías o que toman digital.
La respuesta
terapéutica a las maniobras vagales es escasa y pueden emplearse amiodarona o
betabloqueantes para el control de la frecuencia
Taquicardia
ventricular
Es una arritmia
grave que denota cardiopatía estructural grave. A veces la tolerancia clínica
es aceptable, si no se resuelve de forma inmediata, puede ocasionar un riesgo
vital para el paciente.
Cursa con FC entre
140-250 latidos/minuto. El ritmo es regular o
ligeramente irregular con ondas P no visibles (si se ven, confirman el
diagnóstico) y QRS anchos con morfología diferente del habitual para el
paciente
En el ECG los signos
que ayudan a diferenciarla son:
– QRS > 0,14 s.
– Disociación A-V.
– Eje QRS entre -90
y ±180.
– QRS esporádicos
estrechos intercalados.
– Presencia de onda
Q en V6.
Se puede plantear
que toda taquicardia sostenida de complejo ancho es una taquicardia
ventricular, mientras no se demuestre lo contrario.
La taquicardia
sostenida sin pulso, se comporta y trata como una fibrilación ventricular
mediante desfibrilación precoz.
La taquicardia de
complejo ancho sostenida con pulso, requiere un reconocimiento
precoz buscando
signos adversos (dolor torácico, insuficiencia cardiaca,
hipotensión, FC<150
latidos/minuto). El tratamiento de elección es la cardioversión sincronizada,
con choques progresivos de 100, 200 y 360 julios, previa sedación del paciente.
Si no es eficaz podemos iniciar tratamiento con lidocaína en bolos de 50 mg
cada 5 minutos hasta un máximo de 200 mg o amiodarona a dosis de 300 mg en bolo
en 15 minutos, al tiempo que se realizan nuevas cardioversiones. Otras alternativas
son procainamida, tonsilato de bretilio o la sobrestimulación cardiaca con
marcapasos.
Una modalidad es la
taquicardia ventricular polimorfa o taquicardia helicoidal o Torsade de Pointes
en pacientes con QT largo congénito o farmacológico y que puede degenerar en fibrilación
ventricular o síncope. El tratamiento consiste en administrar magnesio IV o tratamiento
eléctrico.
Fibrilación
ventricular
Ausencia de ondas P
y QRS identificables. La actividad eléctrica se limita a una morfología
continuamente variable e irregular.
La actividad
eléctrica no genera actividad mecánica miocárdica, por lo que exige de
inmediato técnicas de SVA con desfibrilación inmediata, antes de que la muerte
súbita se convierta en definitiva.
Extrasístoles
ventriculares
El complejo QRS
aparece antes de lo que los intervalos R-R previos harían esperar.
Carecen de onda P
precedente, el complejo es ancho, diferente de los QRS previos, en ocasiones
diferentes entre sí (extrasístoles politópicos). Pueden aparecer aislados,
pareados, tripletes (TV no sostenida), bigeminismo o trigeminismo ventricular.
Carecen de
importancia cuando no existe cardiopatía estructural. Su presencia en el
síndrome coronario agudo no implica mayor riesgo de FV por lo que no deben ser
tratados.
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