El tromboembolismo
pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones de
un único proceso patológico, la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La mayoría
de los pacientes con TEP tienen también una TVP, pero ambas pueden aparecer de forma
aislada.
La TVP se origina
por la formación de un coágulo oclusivo dentro de algunas de las venas del
sistema profundo, generalmente de las extremidades inferiores. El TEP es la
consecuencia de la retención en el filtro que representa la circulación
pulmonar de émbolos provenientes de la liberación total o parcial de un coágulo
venoso.
El TEP es la
manifestación más grave de la ETV y constituye un importante problema de salud
pública debido a su elevada incidencia, morbimortalidad y consumo de recursos
sanitarios.
Síntomas Guía y Signos
Exploratorios
El TEP habitualmente
se presenta de forma aguda, constituyendo la disnea y el dolor torácico los
síntomas más frecuentes, aunque inespecíficos como la tos o la sensación de
angustia. Otros síntomas menos frecuentes son la hemoptisis, la sensación de
inestabilidad e incluso el síncope. La taquicardia y la taquipnea son hallazgos
frecuentes en la exploración, pero también inespecíficos. Por otra parte, se
calcula que un 40-50% de los TEP pueden cursar de forma asintomática.
En los TEP que
cursan con sintomatología se han diferenciado tres síndromes clínicos como forma
de presentación.
El
síndrome de infarto pulmonar
que aparece en el 70% de los TEP sintomáticos y que suele cursar con dolor
torácico asociado o no a disnea, radiografía de tórax habitualmente patológica,
electrocardiograma normal e hipoxemia discreta.
El
síndrome de disnea aislada,
que aparece en el 25% de los casos sintomáticos y que suele manifestarse por hipoxemia
grave, radiografía de tórax frecuentemente sin alteraciones evidentes y
electrocardiograma con signos de sobrecarga derecha o arritmias.
El
síndrome de colapso circulatorio
donde predominan los signos de inestabilidad hemodinámica que es la forma de presentación
de un 5% de los TEP sintomáticos.
Abordaje Diagnóstico, Diagnóstico
Diferencial y Criterios de Confirmación
El diagnóstico de
sospecha se basa en un conjunto de síntomas, signos y pruebas elementales (electrocardiograma,
radiografía de tórax y gasometría arterial), asociados o no a factores de
riesgo para la ETV. El conjunto de síntomas es tan inespecífico que casi
cualquier afectación pulmonar o cardiaca podría ser confundida con una embolia
pulmonar, para confirmarla o excluirla son necesarias otras pruebas, que dado
su coste y disponibilidad es necesario ordenar mediante algoritmos. El TEP
puede presentarse en un amplio espectro clínico que va desde la ausencia de
síntomas a la hipotensión y colapso circulatorio.
Los pacientes en
estado crítico (inestabilidad hemodinámica, hipoxia grave) deben ingresar en una
UCI y allí ser evaluados para tratamiento fibrinolítico. En pacientes
hemodinámicamente estables, resulta prioritario diseñar una estrategia sencilla
que permita excluir con suficiente fiabilidad el diagnóstico de TEP, evitando
la realización de otras pruebas.
Graduar la sospecha
clínica debe ser la primera actuación en el abordaje diagnóstico, porque
confiere a las pruebas de laboratorio y de imagen de suficiente significado
para excluir o confirmar la enfermedad.
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| Escala simplificada de Wells |
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| Escala Grupo de Ginebra |
Los dímeros D (DD)
son productos de degradación de la fibrina presente en un trombo. Su presencia
en plasma indica la existencia de fibrinólisis y trombosis. En múltiples
estudios se ha demostrado que tienen una sensibilidad muy elevada para la ETV,
pero baja especificidad, ya que pueden asociarse a otras situaciones clínicas
muy diversas en las que también se producen fenómenos de trombosis y
trombólisis, como son coagulación intravascular diseminada, sepsis,
traumatismos, post-operatorios, cáncer, infecciones, estados y procesos
inflamatorios, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, hepatopatía,
infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, conectivopatías,
trombosis arterial, obesidad, preeclampsia y hemorragia reciente.
Otras situaciones no
patológicas como el embarazo y la edad avanzada también pueden cursar con
niveles altos de DD. Para la determinación del DD existen técnicas
cualitativas, actualmente en desuso, y cuantitativas. De las técnicas
cuantitativas las de mayor sensibilidad y valor predictivo negativo son las
realizadas mediante ELISA.
Para utilizar
correctamente el DD hay que establecer previamente la probabilidad clínica. En
pacientes con probabilidad clínica baja y DD negativos, medidos por técnicas de
alta sensibilidad como un ELISA rápido o métodos turbidimétricos, se ha
demostrado que el TEP puede descartarse con seguridad.
En pacientes con
probabilidad clínica moderada la experiencia es más limitada, aunque algunos
autores aceptan la posibilidad de excluir el TEP, especialmente si el DD se ha medido
utilizado un ELISA rápido.
En pacientes con
probabilidad clínica alta los DD negativos no excluyen el TEP, por lo que no es
útil determinarlos.
La angiografía por
tomografía computarizada helicoidal (angio-TAC) permite la obtención de imágenes
del árbol arterial pulmonar adecuadas, al menos hasta las ramas
subsegmentarias. En general, la calidad de la imagen se relaciona con menor
espesor de corte, de intervalo de reconstrucción y de tiempo de corte. Se
aconseja un espesor de corte de 3 mm e incluso si fuera posible de 2mm, y un intervalo
de reconstrucción de 2mm.
Es la prueba más
sensible para detectar defectos en la perfusión pulmonar, pero es poco
específica para el diagnóstico del TEP, puesto que la ausencia de perfusión
puede estar causada por otras patologías respiratorias. Un patrón gammagráfico
de “alta probabilidad” junto con una probabilidad clínica alta confirma el TEP.
El resto de combinaciones de patrones gammagráficos y probabilidades clínicas
no permiten tomar decisiones definitivas y obligan a la realización de pruebas
diagnósticas adicionales.
La prueba más
rentable cuando en la radiografía de tórax existen alteraciones (infiltrados,
condensaciones, atelectasias…) sería la angio-TAC, ya que con bastante
seguridad, la gammagrafía no será diagnóstica.
Una gammagrafía
normal descarta el TEP.
Cuando a pacientes
con TEP se les practica una flebografía convencional de miembros inferiores se
demuestra TVP en aproximadamente el 80%, de ellas 20% distales, aunque más de
la mitad cursa sin síntomas. Esto justifica que las pruebas de detección de TVP
se hayan incorporado al arsenal diagnóstico de pacientes con sospecha de TEP.
La opción más utilizada es realizar una ecografía venosa de miembros inferiores,
para aumentar la sensibilidad diagnóstica y reducir al mínimo el número de
pacientes sin diagnóstico concluyente, candidatos a arteriografía.
El principal
criterio diagnóstico de trombosis es la falta de compresibilidad venosa. Es
sensible y específico en el territorio femoropoplíteo cuando existe clínica de
TVP, disminuyendo en miembros inferiores asintomáticos, donde la mayoría de los
trombos no ocluyen totalmente la luz venosa.
Si a pesar de la
realización de una gammagrafia pulmonar y una ecografía de miembros inferiores,
éstas no fueran concluyentes, existen varias opciones válidas en el proceso
diagnóstico del TEP, cuya elección dependerá mucho de la disponibilidad de las
técnicas en cada centro. Se podría plantear la realización de un angio-TAC,
repetir seriadamente una ecografía venosa de miembros inferiores durante los
primeros 10 días, aunque esta estrategia no ha sido evaluada en pacientes con pobre
reserva cardiorrespiratoria, la realización de una resonancia magnética nuclear
(RMN) e incluso una angiografía pulmonar.
Estratificación del Riesgo y
Niveles de cuidados Iniciales.
El pronóstico del
TEP puede variar en cada caso y el tratamiento no siempre es igual. Es necesario
valorar rápidamente la gravedad, a la vez que el riesgo hemorrágico, para la
toma inmediata de decisiones terapéuticas. La gravedad viene definida por la
repercusión hemodinámica.
La hipotensión
define el colapso circulatorio y la indicación de tratamiento fibrinolítico. En
todos los casos es necesario considerar el riesgo hemorrágico antes de iniciar
el tratamiento anticoagulante. Este solo debe evitarse ante la presencia de
contraindicaciones absolutas: hemorragia interna activa y hemorragia
intracraneal espontánea reciente, en cuyo caso habrá que optar por colocar un
filtro de vena cava inferior.
En ausencia de
contraindicaciones, se debe iniciar el tratamiento anticoagulante ante la
sospecha clínica de TEP sin esperar su confirmación mediante las técnicas de
imagen.
Además, se debe:
a) Calmar el dolor
usando preferentemente antiinflamatorios no esteroideos, ya que los derivados
mórficos tienen un efecto hipotensor que hay que tener en cuenta en los
pacientes con TEP.
b) Administrar
oxigenoterapia suplementaria.
c) Instaurar
medidas de soporte hemodinámico si fueran necesarias, para lo que el paciente
debería pasar a una UCI.
d) Indicar reposo hasta
que transcurran 48-72H con tratamiento anticoagulante adecuado. El reposo va a
estar determinado según la capacidad del paciente.
e) En caso de la
presencia concomitante de TVP se deberá aplicar un vendaje elástico compresivo
de intensidad decreciente desde el tobillo para evitar el síndrome
postrombótico.
Tratamiento
La anticoagulación
constituye el pilar fundamental del tratamiento de la ETV. Las guías de práctica
clínica recientes recomiendan, de forma general, comenzar el tratamiento con
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o con heparina no fraccionada (HNF)
durante al menos 5 días, utilizando a la vez los derivados cumarínicos, con los
que se continuará el tratamiento en monoterapia una vez alcanzado un INR
estable mayor de 2.
Existen bastantes
ensayos clínicos controlados y metaanálisis que han demostrado que las HBPM son
al menos tan efectivas como la HNF para el tratamiento agudo de la ETV y
probablemente con menos riesgos de hemorragia. Además, su mayor
biodisponibilidad y vida media más prolongada, que permite su administración
una vez al día o en dos veces, junto a una respuesta anticoagulante predecible ajustando
la dosis según el peso sin necesidad de controles de laboratorio ha hecho que,
en la actualidad, las HBPM hayan sustituido en gran parte a la HNF para el
tratamiento inicial de la ETV. Incluso, se recomienda ya su uso con un nivel de
evidencia “A” frente al de la HNF en los casos de TEP sin afectación hemodinámica.
En los pacientes con
TEP que presenten compromiso hemodinámico debe utilizarse HNF para poder
realizar tratamiento fibrinolítico, si no existen contraindicaciones para el
mismo. Se recomienda que este tratamiento se administre por vía sistémica y no
localmente mediante catéter. Los diferentes agentes fibrinolíticos que se han
ensayado parecen tener una eficacia similar. Sin embargo, pensando en que la administración
en 2H, que permite el activador tisular del plasminógeno recombinante
(Alteplase), provoca un lisis más rápida del trombo y mejora antes la situación
hemodinámica, sería preferible utilizar este preparado que tiene un tiempo de
infusión corto.
RESUMEN DE
RECOMENDACIONES DE ACTUACIÓN Y NIVEL DE EVIDENCIA
Clínica
• En todos los
pacientes con sospecha de TEP debería evaluarse y documentarse su probabilidad
clínica (C)
• Cuando se
descarta un TEP debería plantearse y buscarse siempre una explicación
alternativa (C)
Dímeros-D
• La determinación
de los Dímeros D en sangre solo debe considerarse tras evaluar la probabilidad
clínica de TEP (B)
• La determinación
de los Dímeros D no debe realizarse en casos con alta probabilidad clínica de
TEP (B)
• Una determinación
negativa de Dímeros D realizada con un método fiable (Vidas, MDA) excluye el
TEP en pacientes con baja probabilidad clínica sin necesidad de pruebas
adicionales de imagen (B)
Técnicas
diagnósticas de imagen
• El angio-TAC es
la técnica de imagen inicial recomendada para el diagnóstico del TEP en
situación estable (B)
• Pacientes con
angio-TAC de buena calidad negativo no requieren nuevas exploraciones ni
tratamiento para el TEP (A)
• La gammagrafía
puede considerarse como técnica inicial de diagnóstico si: a) está disponible,
b) la Rx de tórax es normal, c) no hay una enfermedad significativa
cardiopulmonar sintomática concurrente, d) se usan criterios estandarizados de
interpretación, y e) un resultado no diagnóstico siempre se sigue de otra
prueba de imagen. (B)
• Cuando la
gammagrafía es normal, se puede excluir el TEP de forma fiable (B), pero existe
una minoría significativa de resultados con alta probabilidad gammagráfica de
TEP que son falsos positivos (B)
• En pacientes con
clínica concomitante de TEP y TVP, una Ecografía de MMII como técnica inicial
con frecuencia es suficiente para confirmar la existencia de una ETV (B)
• Una ecografía
simple de MMI normal no permite excluir una TVP subclínica (B) TEP con
afectación hemodinámica
• El angio-TAC o la
ecocardiografía permiten un diagnóstico fiable del TEP con afectación
hemodinámica (B)
• La fibrinolisis
es el tratamiento de primera elección para el TEP con afectación hemodinámica
(B), y puede instaurarse basados sólo en datos clínicos si existe un riesgo de
paro cardiaco inminente (B); recomendándose un bolo de 50mg de alteplase
(rt-PA) (C)
• Las técnicas
cruentas (fragmentación del trombo o colocación de filtro en VCI) podrían ser
consideradas en centros que dispongan de la experiencia y los recursos
necesarios (C)
Tratamiento
• La fibrinolisis
no debe utilizarse como tratamiento de primera línea en el TEP sin repercusión
hemodinámica (B)
• El tratamiento
con heparina en los pacientes con probabilidad clínica alta o intermedia de TEP
debe iniciarse antes de realizarse las técnicas diagnósticas de imagen (C)
• La heparina no
fraccionada (HNF)* debería considerarse: a) como una primera dosis de
tratamiento en bolo (80 UI antifactor Xa/kg de peso ó 5.000 UI); b) en TEP con
afectación hemodinámica, o c) cuando pueda necesitarse revertir rápidamente sus
efectos (C)
• Aparte de esto,
la utilización de heparinas de bajo peso molecular (HBPM)* debería preferirse
al de HNF por su mayor facilidad de uso con igual eficacia y seguridad (A)
• La anticoagulación
oral sólo debe comenzarse cuando se ha confirmado la presencia de un TEP o una
TVP (C)
• La administración
de heparina puede detenerse cuando la acción de los anticoagulantes orales
alcanza el rango terapéutico con un INR entre 2.0-3.0 al menos dos días
consecutivos (A)
• La duración
recomendada para el tratamiento anticoagulante oral es de 4-6 semanas cuando
existen factores de riesgo transitorios (A), 3 meses en el primer episodio
idiopático de ETV (A) y por lo menos 6 meses en otras circunstancias (C); el
riesgo de recidivas debe sopesarse en cada caso con el de hemorragias para
determinar la duración del tratamiento anticoagulante (C)
Otros
• Las técnicas
diagnósticas de imagen deberían realizarse durante la primera hora en el TEP
con afectación hemodinámica y en las primeras 24 horas en el TEP en situación
estable (C)
• Debería
estudiarse la existencia de trombofilia en pacientes menores de 50 años con TEP
recurrente o en aquellos con antecedentes familiares de ETV comprobada
• La búsqueda de un
cáncer oculto sólo está indicada en casos de ETV idiopática cuando existe una
sospecha por la clínica, la Rx de tórax o los análisis sanguíneos de rutina (C).
Algoritmo
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