lunes, 7 de noviembre de 2016

Tóxicos Inhalados V: Intoxicación por Derivados del Flúor


El ácido fluorhídrico es el compuesto fluorado más utilizado a nivel industrial y por tanto el que más veces se ve envuelto en intoxicaciones. Es un gas incoloro, cuya característica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de presentación. Las fuentes de intoxicación más importantes son la industria del plástico, la purificación del aluminio, la fabricación de la gasolina, el deslustrado de cristales, la industria del vidrio, en la minería, etc.
Las sales de fluoruro sódico se han utilizado como pesticidas, siendo tóxicas aquellas cuya concentración es superior a 30%. No son muy utilizadas, ya que no han demostrado ser muy efectivas.
Los fluorocarbonos (compuestos orgánicos fluorados) son compuestos en cuya composición intervienen no sólo la porción orgánica y el flúor, sino también otros gases halogenados como cloro y bromo. Se pueden encontrar en estado gaseoso y líquido a temperatura ambiente.
Se emplean en los sistemas de refrigeración, como propelentes en aerosoles y en los extintores para el fuego.

Clínica
La inhalación de ácido fluorhídrico puede provocar necrosis de mucosa, sangrado bronquiolar, obstrucción bronquial y EAPNC. Una vez que el flúor ha producido lesiones locales se absorbe pasando a inducir alteraciones sistémicas por su bloqueo de la respiración celular. Estas alteraciones pueden tardar en aparecer hasta 12-24H después de la exposición.
La alteración más importante en cuanto a las causas de mortalidad precoz son las alteraciones electrolíticas: hipomagnesemia e hipocalcemia severas (por la formación de complejos insolubles de flúor con calcio y magnesio), que se manifiesta clínicamente como tetania, alargamiento de QT del ECG y arritmias, así como hiperpotasemia secundaria al bloqueo de la bomba sodio-potasio celular.
Arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva en parte debida a las alteraciones electrolíticas y por otro lado al efecto directo que induce necrosis miocárdica hipereosinofílica.
Afectación renal (proteinuria, hematuria, necrosis cortical renal), y neurológica (cefalea, nistagmus, convulsiones y coma).
El ácido fluorhídrico no sólo tiene efectos en exposiciones agudas, sino que en exposiciones a bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito síntomas como enfermedad pulmonar restrictiva, hepatopatías, alteraciones del hábito intestinal y deterioro intelectual.
Los fluorocarbonos producen a concentraciones bajas afectación del SNC ejerciendo un efecto anestésico, con pérdida de la coordinación motora, estupor y finalmente coma. A altas concentraciones, secundario a la hipoxia aparecen convulsiones y edema cerebral a nivel neurológico y sensibilización del miocardio a la acción de catecolaminas circulantes, pudiendo aparecer arritmias que son la causa más frecuente de muerte en las intoxicaciones por estos compuestos. También van a producir broncoconstricción, edema pulmonar, neumonía.
Valoración inicial y diagnóstica
Para llegar al diagnóstico es necesario tener una alta sospecha clínica dado que el diagnóstico de certeza se realiza de forma tardía y no se debe esperar a su resultado para iniciar el tratamiento. El diagnóstico de confirmación se obtiene con la determinación de fluoruro.
En sangre pueden detectarse niveles de fluoruro elevados durante las primeras 24H porque posteriormente se deposita en hueso o es eliminado vía renal. Valores normales son 0,01-0,20mg/L. La determinación en orina es positiva durante varios días tras la exposición.
Anamnesis:
• Circunstancias en las que aparece la sintomatología: origen laboral.
• Antecedentes quirúrgicos y médicos de interés, alergias medicamentosas, tratamiento habitual, consumo de drogas, tabaco.
Exploración física: PA, FC, FR, Tª, Sat O2.
Pruebas complementarias:
• Electrocardiograma con monitorización continua.
• Hemograma. Coagulación. Bioquímica (iones calcio, magnesio y potasio).
• Gasometría arterial basal. Sistemático de orina. Radiografía de tórax.
Tratamiento
• Retirar a la víctima de la fuente de exposición y administrar oxígeno humidificado.
• Administrar calcio por vía oral (Calcium Sandoz®, comprimidos efervescentes que contienen 1,13g de lactogluconato, equivalentes a 500mg de calcio elemento) en dosis de 6 comprimidos disueltos en agua, que puede repetirse cada 2H, hasta disponer de la calcemia.
• Nebulización de 5ml de gluconato cálcico al 2,5% (que se obtiene diluyendo una ampolla de Suplecal® en 30ml de suero fisiológico o agua estéril para inyección), con O2 a 12l/min, durante 15-30min.
• Algunos autores utilizan corticoides nebulizados o por vía intravenosa.

• Actuar sobre los principales problemas que puedan surgir: hipoxia, alteraciones del SNC y las arritmias cardiacas. No administrar nunca fármacos adrenérgicos en el caso de fluorocarbonos, debiendo mantener al paciente en un ambiente tranquilo que evite la ansiedad. Observación durante 24-48H.

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