Últimamente es muy
habitual que cuando llega cualquier festividad niños y adultos festejen quemando fuegos
artificiales, sin embargo, éste o cualquier otro producto fabricado a base de
pólvora puede provocar accidentes y quemaduras. Los fuegos artificiales pueden causar lesiones
severas y diversas ya que depende de la zona afectada, a mayoría de estas
lesiones involucraron a los ojos, oídos, manos, y piernas.
Los fuegos
artificiales tienen la capacidad de matar a gente que los enciende y también
incluso a los espectadores que solamente los ven. Algunas lesiones comunes que las personas
pueden sufrir por los fuegos artificiales son las siguientes:
Pérdida de
extremidades, incluyendo manos, antebrazos, pies y dedos de las manos y pies
Huesos rotos y
ligamentos desgarrados
Quemaduras de
primer, segundo, y tercer grados
Visión afectada o
ceguera permanente
Cicatrización permanente
Por definición una
quemadura es un daño a los tejidos como resultado de una exposición al fuego,
líquidos calientes, contacto con objetos calientes, cáusticos o ácidos, radiación
o contacto con una corriente eléctrica.
Las quemaduras por
explosivos al igual que otras se pueden clasificar así:
1º grado: piel
roja e hipersensible. Historia de exposición momentánea. Se asemeja a la
quemadura solar. Curación en más o menos 1 semana.
2º grado: piel
roja con ampollas, edematosa, húmeda con exudado seroso. Dolor extremo,
sensibles a cambios de aire o temperatura. Exposición a temperaturas entre 40-55ºC con curación entre 14 y 21 días. Alta probabilidad de cicatrices
hipertróficas.
3º grado: de
apariencia blanquecina, chamuscada, morena, secas, se palpan como cuero.
Exposición de larga duración a altas temperaturas. Necesitará injertos de piel.
4º grado: Lesiones
a tejidos profundos como músculos, huesos y tendones. Aspecto esqueletónico,
carbonizada. Requieren amputación o fasciotomìa.
Valoración de la
gravedad y estabilización respiratoria y cardiovascular.
ANAMNESIS COMPLETA:
hora del accidente, tipo de accidente (doméstico, laboral, agresión), mecanismo:
térmicas (85%), químicas, eléctricas, por radiación, posibilidad de inhalación
de gases, edad, enfermedades intercurrentes, etc.
EXPLORACIÓN
GENERAL: estado de consciencia, permeabilidad vía aérea, signos de inhalación de
humo (sospecha en incendios, espacios cerrados, quemaduras panfaciales,
vibrisas nasales quemadas, esputos carbonáceos, afonía, etc), pulso,
temperatura, presión arterial.
Atención a posible shock
(hipovolémico). Valoración de lesiones traumáticas asociadas. Desnudar al
paciente, ver y palpar toda la superficie corporal para valorar la extensión,
profundidad y localización de la quemadura.
Riesgo debido a la
combustión rápida que se desarrolla sin control en el espacio y en el tiempo.
El factor de inicio
del riesgo de incendio y explosión dentro del sector del transporte sanitario
deriva de la utilización de grupos de soldadura junto a materiales inflamables en
los talleres, del almacenamiento de materiales incompatibles, del calentamiento
del motor de las ambulancias o de la incorrecta manipulación de las balas de
oxígeno.
Algunas de las
causas responsables de no poder hacer efectiva la lucha contra incendios son la
interposición de obstáculos entre los extintores, la no señalización o la ausencia
de los mismos, incluso la falta de iluminación de emergencia tanto en el taller
como en el centro de coordinación.
Los daños pueden ser:
quemaduras, destrucción de tejidos, infecciones, hemorragias, cortes,
magulladuras, intoxicación y pérdida de conciencia, asfixia y muerte.
Los riesgos que se
presentan en el siguiente artículo son aquellos que con mayor o menor frecuencia se pueden encontrar en las diferentes actividades que se realizan en el sector
del transporte sanitario, es decir, desde la conducción de la ambulancia, hasta
los trabajos realizados en el centro de coordinación, pasando por las tareas de
los talleres y/o garajes.
Clasificación
Riesgos de
accidente laboral: Físicos
·Accidentes
o golpes con vehículos
·Caída
de objetos desprendidos
·Caída
de personas al mismo y distinto nivel
·Choques
contra objetos inmóviles
·Contactos
eléctricos
·Cortes
y golpes por objetos o herramientas
·Incendios/explosiones
·Proyección
de fragmentos o partículas
·Sobreesfuerzos
·Temperaturas
ambientales extremas
Riesgos de
enfermedad profesional: Higiénicos
·Contaminantes
biológicos
·Ruido
·Sustancias
nocivas o tóxicas
·Vibraciones
Riesgos
ergonómicos
·Carga
física
·Carga
mental
·PVD:
exposición a pantallas de visualización de datos
Se entiende por
arritmia la modificación de la frecuencia y/o regularidad del ritmo sinusal quesobrepasa
los límites normales, las variaciones en el origen del marcapasos dominante y
lasalteraciones en la propagación del impulso.
Las arritmias
cardiacas representan un problema frecuente y relevante en los servicios de
urgencias.Su diagnóstico es uno de los desafíos que más inquietan a los médicos
de Urgenciaspor la alta morbimortalidad asociada.
Clasificación
de las taquiarritmias:
– Taquicardias de
QRS estrecho (< 120 ms) (taquicardias supraventriculares)
Regulares
(intervalo RR constante)
• Taquicardia
sinusal (fisiológica, inapropiada)
• Taquicardia por
reentrada sinoauricular
• Taquicardia
auricular: unifocal y macroreentrante
• Taquicardia por
reentrada intranodal
• Taquicardia por
reentrada ventriculoatrial u ortrodrómica (mediante vía accesoria)
– Oculta (sin
preexcitación en ECG basal)
–
Wolff-Parkinson-White (con preexcitación)
• Flutter auricular
Irregulares
• Fibrilación
auricular
• Taquicardia
auricular multifocal
• Flutter auricular
con conducción AV variable
– Taquicardia de
QRS ancho (> 120 ms)
Regulares
• Taquicardia
ventricular monomorfa
• Taquicardia
supraventricular conducidas con aberrancia (bloqueo de rama preexistente o desencadenado
por la taquicardia)
• Taquicardia
antidrómica por vía accesoria
• Taquicardia
mediada por marcapasos
Irregulares
• Taquicardia
ventricular polimórfica (torsade de pointes)
• Fibrilación
auricular conducida con aberrancia o mediante vía accesoria
Se define como
embarazo ectópico (EE) a la implantación de un óvulo fecundado fuera de la
cavidad uterina. La localización más frecuente del embarazo ectópico es en la
porción ampular de la trompa (a nivel tubular un 98%). Otras localizaciones
menos frecuentes son a nivel cornual, ovárico, abdominal y cervical.
Su incidencia ha
aumentado, siendo de 1-2%, y constituye la primera causa de muerte materna por
shock hemorrágico. Es importante tener en cuenta en su diagnóstico etiológico todos
los factores que afectan al transporte del embrión y provoquen un daño tisular,
como EIP, uso de DIU, cirugía tubárica previa, técnicas de reproducción
asistida, etc.
Hay muchos tipos de
setas tóxicas, que pueden producir diferentes cuadros (alucinógenos, cuadros
colinérgicos, muscarínicos, antabús...).
Para facilitar el manejo de la
intoxicación por setas, vamos a dividirla en dos grandes grupos sindrómicos,
dependiendo del tiempo de latencia en la aparición de síntomas:
1. Síndromes de
latencia prolongada (más de 6 horas)
Es un gas incoloro,
pero detectable por su mal olor e inflamable. Es muy peligroso al mezclarse con
lejía. Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en
nitrógeno, en la industria textil, en la de plásticos, en la fabricación de
explosivos, productos farmacéuticos, como solvente en la manufactura del cuero.
Al entrar en
contacto con el agua de las mucosas reacciona teniendo efecto cáustico e
irritante. Además de la reacción química produce lesiones por quemadura térmica
al generarse una reacción exotérmica.
El ácido
fluorhídrico es el compuesto fluorado más utilizado a nivel industrial y por
tanto el que más veces se ve envuelto en intoxicaciones. Es un gas incoloro,
cuya característica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de
sus formas de presentación. Las fuentes de intoxicación más importantes son la
industria del plástico, la purificación del aluminio, la fabricación de la
gasolina, el deslustrado de cristales, la industria del vidrio, en la minería,
etc.
Las sales de
fluoruro sódico se han utilizado como pesticidas, siendo tóxicas aquellas cuya concentración
es superior a 30%. No son muy utilizadas, ya que no han demostrado ser muy
efectivas.
Los fluorocarbonos
(compuestos orgánicos fluorados) son compuestos en cuya composición intervienen
no sólo la porción orgánica y el flúor, sino también otros gases halogenados como
cloro y bromo. Se pueden encontrar en estado gaseoso y líquido a temperatura
ambiente.
Se emplean en los
sistemas de refrigeración, como propelentes en aerosoles y en los extintores
para el fuego.
El ácido sulfhídrico
(H2S) es un gas de acción rápida, muy tóxico, incoloro, muy
irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a
ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es maloliente con un
característico olor a huevos podridos, que sólo es posible detectar a bajas concentraciones.
Por encima de 50ppm en el aire respirado se produce una parálisis del nervio
olfatorio que produce anosmia.
Las principales
fuentes de exposición son a partir de la descomposición de la materia orgánica que
contiene azufre. La intoxicación es siempre secundaria a la exposición laboral
en la industria petroquímica durante el refinado y búsqueda de gas y petróleo,
en minas, fábricas de viscosa y rayón, de papel, de pegamento, fertilizantes,
en la producción de agua pesada para los reactores nucleares, en cloacas, fosas
sépticas y pozos negros.
Se trata de un gas incoloro,
menos denso que el aire y con olor característico a almendras amargas. Se
origina en procesos industriales, manufactura de metales, se utiliza como fumigante
(insecticida y raticida), en la producción sintética de caucho, se desprende
del humo del tabaco y como producto de combustión de determinadas sustancias
como plásticos, lana, seda, nylon, poliuretano.
El humo de los incendios es la
principal causa de intoxicación por cianuro en los países desarrollados, siendo
el tóxico más letal de los que componen el humo, produciendo hipoxia tisular multiorgánica
y acidosis láctica.
La absorción por vía respiratoria
es muy rápida (segundos), comenzando la sintomatología en pocos minutos tras la
inhalación. La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato (vía
renal) y el resto del cianuro se excreta vía renal y pulmonar unido a
cianocobalamina, cisteína y oxidado. El cianuro se une al hierro de la
citocromo-oxidasa mitocondrial inhibiendo la acción de esta enzima, llegando a
la anaerobiosis y dando lugar a una producción excesiva de ácido láctico. De
esta manera se produce hipoxia, acidosis metabólica, e hiperventilación refleja
que puede ser mal interpretada como ansiedad.
El monóxido de
carbono (CO) es el gas tóxico más común. Se caracteriza por ser menos densoque
el aire, incoloro, inodoro, sin sabor y no irritante de la vía aérea pues su
mecanismo de acción es asfixiante. Dadas sus características, su exposición
puede pasar completamente desapercibida.
El cuerpo humano
produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos
finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. Por ello es
normal que exista una saturación de COHb del 0-5% en un sujeto sano, y del
5-10% en fumadores. Las principales fuentes de producción de CO, en nuestro
medio, por orden de frecuencia son:
A.Combustión
incompleta (hay llama o calor pero quema mal o hay poca ventilación) de
calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad, hornillos, braseros,
barbacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbón, leña, etc.
B. Maquinaria de
combustión interna: motores de automóviles.
C. Humo de
incendio: causa frecuente de muerte por intoxicación.
D. Otros procesos
industriales.
E. Aerosoles
domésticos industriales, quitamanchas, disolventes de pinturas y barnices que contienen
diclorometano (sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida vía
cutánea se metaboliza de forma lenta hacia CO, por lo que la sintomatología de
intoxicación puede aparecer de forma tardía y, además los niveles de COHb se
mantienen durante más tiempo, ya que la vida media de CO producido en el
organismo es mayor que la del inhalado).
F. Tabaco: un
fumador de un paquete de cigarrillos diario alcanza unos niveles de COHb 5- 10%,
lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado
consumo de tabaco.
Además de ser un
gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, es una forma de intoxicación habitual
en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir el número de
intoxicaciones son el uso de otras energías. Se ha sustituido el gas ciudad con
un contenido de CO del 9% por el gas natural que carece de CO en su composición
pero su combustión incompleta es capaz de generarlo.
Definimos las
intoxicaciones por gases como las producidas por sustancias que en condiciones
normales y a temperatura ambiente se encuentren en estado gaseoso. Según el
mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad se hablará de gases
tóxicos irritantes y no irritantes:
1. Irritantes: Frecuentes
en determinadas industrias y en los productos de limpieza del hogar. Se dividen
en dos grandes grupos:
• Gases
hidrosolubles: amoniaco (NH3), formaldehído (formol) y otros
aldehídos, cloro y derivados clorados (Cl2H, HCl), flúor y sus
compuestos, óxidos nitrosos (NO2, N2O4), ácido
sulfhídrico (H2S), acroleína, benceno, etc.
• Gases poco
hidrosolubles: fosgeno (COCl2), ozono (O3), bromuro (CH3Br),
y cloruro de metilo (CH3Cl).
Todos estos gases,
por sus características químicas, se comportan como irritantes de las vías respiratorias
superiores e inferiores. Su acción irritante también se produce sobre el resto
de las mucosas con las que entran en contacto produciendo: irritación ocular,
rinitis, odinofagia, tos, ronquera, disnea, traqueobronquitis, edema de glotis,
broncoespasmo, neumonitis química, insuficiencia respiratoria aguda y edema
agudo de pulmón no cardiogénico (EAPNC).
Las lesiones en la
vía aérea dependerá del tiempo de exposición, de la concentración del gas en el
aire ambiente y de su solubilidad acuosa. Los gases poco hidrosolubles apenas
ejercen efecto sobre la vía aérea superior, pero sí penetran fácilmente hasta
alcanzar los alvéolos, originando un cuadro de tos, broncoespasmo, dolor torácico,
EAPNC en el plazo de 12-24H, mientras que los más hidrosolubles pueden provocar
intensas lesiones en el tracto respiratorio superior y en las mucosas externas.
2. No irritantes o
asfixiantes
Monóxido de carbono
(CO), dióxido de carbono (CO2), metano (CH4), nitrógeno
(N2), cianuro (CNH).
Actúan desplazando
al O2 del aire ambiente y a nivel sistémico provocan hipoxia tisular
al inhibir la respiración celular e interferir en el transporte de oxígeno.
Podemos hacer una
clasificación según el mecanismo por el que actúan así como por la frecuencia con
que se dan.
Movimiento
convulsivo e involuntario del diafragma que se va repitiendo a intervalos más o
menos regulares, fuerza a los pulmones a expulsar aire de manera brusca y
entrecortada y va acompañado de un sonido característico. El hipo es el
resultado de una serie de contracciones espasmódicas, involuntarias, de inicio brusco,
de la musculatura inspiratoria, sobre todo del diafragma, seguidas de un cierre
súbito de la glotis, lo que origina un ruido característico.
Suele ser un
problema benigno, transitorio, la mayoría de las veces idiopático y de
fisiopatología no bien conocida.
A veces, si es de
duración prolongada, puede tener consecuencias serias como insomnio,
dehiscencia de una sutura o estrés emocional. Además en ocasiones es el reflejo
de una enfermedad grave subyacente.
Se produce por invasión directa
del espacio epidural por una masa tumoral (tumor primario/metastásica),
destrucción/aplastamiento de los cuerpos vertebrales, o por atrapamiento de la
médula o raíces nerviosas.
Puede producirse por cualquier
tumor siendo los más frecuentes: mama, pulmón y próstata; menos frecuentes:
mieloma, linfomas, sarcomas.
Las causas más frecuentes son por
afectación metastásica (90%):
• Metástasis óseas, con/sin masa de
partes blandas asociada
Suponen uno de los problemas más
frecuentes y de peor pronóstico en el paciente oncológico. Presenta una
incidencia acumulada por órganos:
• Cáncer de pulmón: 16-20%.
• Melanoma: 7%.
• Cáncer de renal: 7-10%.
• Cáncer de mama: 5%.
• Cáncer colorrectal: 1-2%.
La sintomatología neurológica se
desarrolla en días o semanas, aunque eventualmente puede ocurrir una rápida
progresión de los síntomas neurológicos ante una hemorragia intrametastásica.
Constituye la
complicación metabólica más frecuente en Oncología, y se estima que hasta un
20-30% de los pacientes con cáncer la presentarán en algún momento de la
evolución de su enfermedad. De forma global, las neoplasias son la causa más
frecuente de hipercalcemia entre los pacientes hospitalizados.
Entre los tumores sólidos, el
carcinoma de mama, el cáncer pulmonar no microcítico, carcinoma epidermoide de
cabeza y cuello y el carcinoma de células renales son los que presentan el
riesgo más elevado de inducir hipercalcemia. En los tumores hematológicos, el
mieloma múltiple y los linfomas.
Las infecciones en el paciente
oncológico son más frecuentes que en la población general debido a la
inmunosupresión secundaria tanto por los tratamientos como por el propio tumor.
La fiebre neutropénica aparece en
el 10-50% de los pacientes con tumores sólidos y en más del 80% de los
pacientes con neoplasias hematológicas.
Definición: presencia clínica de fiebre (>38,3ºC
en una toma única o de 38ºC en dos tomas separadas al menos una hora) en
pacientes con < 500 neutrófilos o < 1.000 si se espera un descenso
rápido en las siguientes 24-48 horas.
La neutropenia febril continúa
siendo una de las principales causas de morbimortalidad en el paciente
oncológico en tratamiento con quimioterapia; el 50% de los pacientes
neutropénicos con fiebre presentan una infección y el 20% con < 100
neutrófilos/mm3 presentan bacteriemia.
Es una antropozoonosis, producida
por un virus de tipo ARN lineal, neurotrópico, del Orden Moniovegavirales,
Familia Rhabdoviriade y Género Lyssavirus que, tras penetrar por una solución
de continuidad de la piel o a través de las mucosas, se fija en el SNC causando
una encefalomielitis aguda, casi siempre mortal. Es una enfermedad de declaración obligatoria.
La exposición al virus puede ser
por mordedura (por perros o gatos domésticos no inmunizados, o por zorros,
lobos, chacales, coyotes, monos y murciélagos; en teoría cualquier mamífero puede
ser contagiado) aunque también podría producirse por lamedura en zonas
lesionadas de la piel o en mucosas no intactas. El virus no penetra en la piel
intacta por lo que es necesario una herida o laceración para su inoculo, o, muy
rara vez, lo hace por una lesión reciente en la piel o a través de las mucosas
intactas. Se ha demostrado la diseminación aérea en circunstancias especiales
(aerosoles con gran cantidad de virus, Ej. laboratorios o cavernas que albergan
murciélagos). La transmisión de persona a persona es teóricamente posible, aunque
sólo se ha descrito en casos de trasplantes de órganos (córneas, riñón, etc).
El agente causal es Clostridium
tetani productor de tetanospasmina, que bloquea las neuronas inhibitorias
presinápticas medulares y del tronco cerebral, produciendo un aumento del tono muscular
y a nivel de SNA una descarga de catecolaminas a nivel de la glándula
suprarrenal.
Suele asociarse a herida cutánea
o mucosa, quemaduras o congelación, punción hipodérmica (especialmente en
UDVP), instrumentación rectal, vaginal (parto y aborto) u oral. Es una
enfermedad de declaración obligatoria.
Es una enfermedad
neuroparalítica grave. Está causada por exotoxina producidas habitualmente por Clostridium
botulinum y rara vez por algunas cepas de Clostridium baratii productoras
de neurotoxina F y cepas de Clostridium butirycum productoras de
neurotoxina, que produce denervación motora reversible, por inhibición de la
liberación de acetilcolina a nivel de la placa motora. Es una enfermedad de
declaración obligatoria (EDO).
Para el diagnóstico de
botulismo es preciso:
• Criterios clínicos: cuadro
compatible con antecedente epidemiológico,
• Criterio microbiológico:
evidenciando la toxina en suero, heces, vómitos o muestras de tejido si fallece
o demostrando la presencia de toxina en el alimento sospechoso.
Debido a la frecuencia y gravedad
de la malaria, ante todo cuadro febril a la vuelta de un viaje al trópico es la
primera patología que se debe descartar siguiendo el consejo clásico “toda
fiebre al regreso del trópico es malaria hasta que se demuestre lo contrario”,
ya que ningún antipalúdico garantiza una
protección total.
Está causada por cuatro especies:
P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale y P.
knowlesî y se transmite por la picadura del mosquito Anopheles.
P. falciparum es la especie más frecuente y
grave, se adquiere fundamentalmente en África subsahariana. Presenta síntomas
entre 7 días - 1 mes.
P. vivax está presente en Asia y América Latina
y puede tardar 3-6 meses en debutar, hasta un 2% de los pacientes con pueden presentar fiebre después de un año.
P. knowlesî da lugar un paludismo atípico,
con fiebre diaria, y puede llegar a ser grave (fiebre, dolor abdominal,
trombocitopenia, fracaso renal e ictericia).
Cuatro países aportan más del 80%
de casos estimados de malaria por P. vivax (Etiopía, India, Indonesia y
Paquistán). La infección por P. vivax se ha asociado con malaria grave y
muerte, a pesar que los riesgos de enfermedad grave y las tasas de fatalidad
por infecciones con P.vivax no se han establecido en definitiva.
La fiebre es el síntoma
principal. Aparecen otros síntomas inespecíficos como escalofríos, cefalea, náuseas,
vómitos, dolor abdominal y mialgias.
La trombocitopenia sin
leucocitosis asociada es un rasgo característico y puede aparecer
esplenomegalia.
La malaria por P. falciparum es
un cuadro especialmente grave y puede ser fatal si el paciente no recibe
tratamiento en 24-48H, sobre todo en niños pequeños.
Suena raro lo de cerrar por vacaciones, pero ya estoy preparando nuevo material para la vuelta.
tras este mes de "Vacaciones" volveremos con más técnicas, más patologías, más protocolos y más Urgencias y Emergencias.
Buen verano a tod@s nos vemos en la segunda quincena de Agosto.
La
terapia inmunosupresora empleada para controlar y tratar el rechazo en los
pacientes trasplantados implica a su vez mayor susceptibilidad al desarrollo de
numerosas infecciones, que pueden comportarse en numerosas ocasiones de forma
agresiva y además tendrán menor expresividad clínica o podrán presentarse de forma
atípica.
Siendo
el diagnóstico más difícil, ampliando diagnóstico diferencial sin olvidar
además que la fiebre, síntoma guía de la infección, puede estar en algunos
casos ausente y en otros ser de origen no infeccioso.
Causas de fiebre de
origen no infeccioso: rechazo agudo, tratamiento con OKT3 o globulina antitimocítica,
tromboembolismo pulmonar o por toxicidad farmacológica.
Infección
interna del ojo de especial gravedad, que requiere un tratamiento de inmediatopara
salvar el ojo. Es una de las complicaciones más graves y temidas por los
oftalmólogos.
Clasificación
según vía de acceso:
1.
Exógena (forma más frecuente), inoculación directa desde el exterior del
organismo, a través de heridas perforantes (postraumáticas: estreptococos,
anaerobios), durante una cirugía o a posteriori (postquirúrgicas,
estafilococos).
2.
Endógena, el patógeno alcanza el ojo por vía hematoocular desde el torrente
circulatorio (estafilococos, estreptococos, Candida, Klebsiella).
Clasificación
según su presentación clínica:
1.
Aguda: se presenta durante las primeras 6 semanas después del acto quirúrgico.
Infección
ocular común y potencialmente peligrosa para la visión. Sus secuelas
contribuyen a los índices mundiales de ceguera corneal. La integridad de los
mecanismos de defensa oculares como los párpados, película lagrimal, epitelio
corneal, sistema inmune y flora microbiana es fundamental para evitar la
colonización de microorganismos patógenos.
La
conjuntiva es una membrana casi transparente que recubre la parte blanca del
ojo, la esclera, y también los párpados por su cara interior.
Su
función es proteger de agentes externos al globo ocular aunque interviene
también en la formación de componentes de la lágrima y en la defensa
inmunológica del ojo.
Procedimiento
por medio del que se realiza una irrigación o lavado de la superficie ocular
mediante la instilación de líquido con el fin de realizar un barrido de un
objeto o cuerpo extraño que se encuentre ubicado en la superficie
corneo-escleral.
Objetivo
Mantener
limpios los ojos, eliminando secreciones oculares.
Evitar
infecciones y erosiones corneales.
Proporcionar
bienestar.
Material
Suero
fisiológico en ampollas de plástico.
Gasas.
Batea.
Guantes
desechables.
Metodología
de actuación
Identificaremos
al paciente al cual realizar el tratamiento
Informarle
sobre el procedimiento a realizar.
Solicitaremos
su colaboración siempre que sea posible.
Preservaremos
la intimidad del paciente.
Nos
lavaremos las manos.
Nos
colocaremos los guantes de un solo uso.
Situaremos
al paciente con la cabeza inclinada hacia el ojo a lavar.
Irrigaremos
los párpados y limpiaremos con una torunda de gasa.
Con
la ampolla de plástico de suero fisiológico destilar gota a gota o a chorro
suave en el ojo.
Con
el ojo cerrado, limpiaremos suavemente del ángulo interno al externo, de una
sola pasada y utilizando una gasa cada vez y para cada ojo.
Secaremos
con una gasa la zona.
Procederemos
de igual manera para la limpieza del otro ojo.
Retiraremos
el material utilizado.
Nos
quitaremos los guantes.
Nos
lavaremos las manos.
Observaciones
En
pacientes con autonomía, fomentar el autocuidado. Enseñar al paciente la forma
de realizar el lavado de los ojos así como la frecuencia con que debe hacerlo.
Si
presenta lesiones oculares (erosiones en párpados, etc.) las anotaremos en el
documento de observaciones de enfermería y lo comunicaremos al médico.
Si
presenta secreciones, observaremos el aspecto y la cantidad de estas.
Comprobaremos
si se ha mandado muestra a Bacteriología con anterioridad y la fecha de envío.
Retiraremos
las lentes de contacto si las tuviese.
Si
procede tomaremos exudado, realizándolo según técnica y antes de lavar el ojo.
En
caso de presentar exudado, lavar cada 2-3H o cuando sea preciso y comunicaremos
al médico.
En
caso de enfermos en coma o inconscientes retirar lentes de contacto si las
tuviese y mantener los ojos húmedos con:
Gasas
humedecidas con suero fisiológico.
Colirio
o pomada (según indicación médica y según técnica).
En
caso de cuerpo extraño, aconsejaremos al paciente que no se frote el ojo.
Aplicación de Medicamentos vía oftálmica
Introducción
Las
formas farmacéuticas oftálmicas son productos preparados mediante métodos que
aseguran su esterilidad, lo cual evita tanto la introducción de contaminantes
como el crecimiento de microorganismos en el interior del envase. Por ello es
conveniente respetar de forma muy estricta las normas de conservación y
caducidad establecidas por el fabricante. Existen tres tipos de formas
farmacéuticas oftálmicas:
Pomadas oftálmicas:
Son preparaciones semisólidas destinadas a su aplicación sobre la conjuntiva.
Colirios:
Son soluciones o suspensiones acuosas u oleosas destinadas a la instilación
ocular. Con respecto a los colirios es conveniente señalar que:
Su
periodo de caducidad una vez abiertos es de un mes.
Cada
gota de colirio posee un volumen de 25-50 microlitros mientras que, dependiendo
del parpadeo, el volumen que puede retener el ojo es de 10 microlitros. Por lo
tanto, la instilación de dosis de más de una gota en cada ojo es de dudosa eficacia.
De hecho, cuando se prescribe más de una gota, es cuando se quiere asegurar una
correcta administración (alteración de la destreza motora, ancianos,
discapacitados, etc.).
Cuando
el tratamiento es múltiple, con diferentes colirios, la administración de cada
uno de ellos debe realizarse al menos con un intervalo de 5 minutos.
Baños oculares:
Son soluciones acuosas destinadas a ser instiladas o aplicadas en el ojo,
habitualmente para el lavado ocular.
Preparación
del material
Antes
de realizar cualquier procedimiento hay que tener preparado el material que se
va a emplear, que en este caso consta de:
Medicamento.
Gasas
estériles.
Guantes.
Batea.
Suero
fisiológico.
Procedimiento
Pasos
de para administrar la medicación por vía oftálmica
Nos
lavaremos las manos y nos pondremos los guantes.
Le
explicaremos al paciente el procedimiento que vamos a realizar.
Colocaremos
al paciente sentado o en decúbito supino, con el cuello en leve hiperextensión.
De esta manera, además de acceder
fácilmente al ojo, se reduce el drenaje del medicamento a través del conducto
lacrimal.
Si
hay costras o secreciones en los anejos oculares, las limpiaremos suavemente
con una gasa impregnada en suero fisiológico. Limpiaremos siempre desde el canto interno al canto externo del ojo,
para no introducir microorganismos en el conducto lacrimal. Utilizando una gasa nueva para cada pasada.
Abriremos
el recipiente que contiene el medicamento y dejaremos la tapa boca arriba, para
evitar la contaminación de los bordes.
Cogeremos
una gasa limpia y la colocaremos sobre el pómulo del paciente (si parte del medicamento se rebosa, lo
absorberemos con la gasa).
Con
el dedo índice de la mano no dominante apoyado en la gasa presionaremos
suavemente hacia abajo, de tal manera que quede expuesto el saco conjuntival (la retracción contra el pómulo previene la
presión y el traumatismo del globo ocular e impide que los dedos toquen el ojo).
Le
pediremos al paciente que mire hacia arriba (con ello se reduce el parpadeo).
Instilaremos
las gotas oftálmicas:
Con
la mano dominante descansando sobre la frente del paciente, sostenga el
cuentagotas o el frasco con el medicamento 1-2 cm. por encima del saco
conjuntival. Al tener la mano apoyada y
el recipiente a esa distancia, se previenen tanto los traumatismos como las
infecciones. Si en algún momento se toca
el ojo con el aplicador del medicamento, hay que considerarlo contaminado y
desecharlo.
Instile
el medicamento en el centro del fondo del saco conjuntival.
Con
una gasa apriete firmemente sobre el conducto lacrimal durante 1-2
minutos. Con ello se previene el
rebosamiento hacia las vías nasales y la faringe y la absorción a la
circulación sistémica.
Administraremos la
pomada oftálmica:
Desecharemos
la primera porción de la pomada.
Con
la mano dominante aplicaremos una tira fina y uniforme de pomada en el saco
conjuntival, yendo desde el canto interno al canto externo del ojo.
Mantendremos
una distancia de 1-2cm entre el tubo y el saco conjuntival, con el fin de
evitar los traumatismos y las infecciones. Si
en algún momento se toca el ojo con el aplicador del medicamento, hay que
considerarlo contaminado y desecharlo.
Al
llegar al canto externo, giraremos levemente el tubo en sentido contrario. Con ello se facilita el desprendimiento de
la pomada.
Pediremos
al paciente que cierre los párpados con suavidad, sin apretarlos. Así el medicamento se distribuirá
uniformemente por el ojo.
Si
se rebosa el medicamento, lo limpiaremos con la gasa que tenía en la mano no
dominante (iremos siempre desde el canto interno al canto externo del ojo).
Cerraremos
el recipiente que contiene el medicamento.
